Un nou estudi realitzat pel grup de Malalties Cardiovasculars del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) i el CIBER de Malalties Cardiovasculars (CIBERCV) ha demostrat que els pacients que pateixen un infart agut de miocardi i presenten deficiència de ferro tenen infarts d’una mida més gran i desenvolupen amb més freqüència un remodelat advers del cor que aquells pacients amb nivells normals de ferro. L’estudi s’ha publicat a la revista JACC: Basic to Translational Science.

El ferro és essencial per tenir una funció cardiovascular normal. En els pacients amb insuficiència cardíaca crònica, la deficiència de ferro és freqüent independentment de l’anèmia i augura un pitjor pronòstic. La seva correcció millora els símptomes i la qualitat de vida. Si bé l’excés de ferro s’ha associat amb dany cel·lular, la importància de la deficiència de ferro en les síndromes coronàries agudes ha estat poc estudiada.

L’estudi ha correlacionat la deficiència de ferro amb una major grandària dels infarts, una obstrucció microvascular més extensa i un major risc de desenvolupar remodelat ventricular advers, després d’analitzar les ressonàncies magnètiques de 125 pacients que havien sofert un infart agut de miocardi amb elevació del segment ST (STEMI) i fer el seu seguiment al cap de 6 mesos.

El treball ha estat liderat pels Dr. Javier Inserte i Dr. José A. Barrabés, investigadors del grup de recerca en Malalties Cardiovasculars del VHIR i del Servei de Cardiologia de l’Hospital Universitari Vall d’Hebron, i amb la col·laboració dels Serveis d’Hematologia i Bioquímica del mateix hospital, a més del CIBERCV.

Segons el Dr. Inserte, “el nostre estudi demostra que no només l'excés, sinó també la deficiència de ferro pot tenir efectes perjudicials en el context de la isquèmia aguda del miocardi. Les troballes justifiquen, d’aquesta manera, ser prudent sobre l’ús de teràpies per reduir el ferro en aquests malalts”.

A banda de l’estudi en humans, el treball inclou estudis experimentals fets en ratolins alimentats amb una dieta deficient en ferro i sotmesos a un protocol que reprodueix l’infart en humans. Aquests estudis confirmen els resultats obtinguts en pacients i van servir per proposar l’augment de l’estrès oxidatiu i l’alteració de la producció d’òxid nítric com a mecanismes responsables dels efectes perjudicials de la deficiència de ferro.

"Aquests resultats justifiquen aprofundir en aquesta línia de recerca, especialment per a avaluar si la correcció de la ferropènia pot tenir efectes beneficiosos sobre la dilatació ventricular i el desenvolupament d’insuficiència cardíaca en pacients que han sofert un infart extens", explica el Dr. Barrabés.