Señalización Celular y Apoptosis
Nuestro trabajo se centra en caracterizar nuevas funciones fisiológicas de FAIM-L, una proteína neuronal que actúa como antagonista de receptores de muerte. Además de prevenir la muerte celular, FAIM-L interacciona con XIAP y Siva-1, modulando la actividad caspasa, a través de la que participa en procesos de plasticidad neuronal (pruning, LTD). Además, FAIM-L controla la neurodegeneración, modulando los efectos del TNF, y hemos evidenciado el control de su expresión por microRNAs alterados en la enfermedad de Alzheimer.
Creemos que FAIM-L podría ser una diana interesante para el futuro tratamiento del Alzheimer. Por eso actualmente estamos caracterizando su interacción con otras proteínas relevantes en neurodegeneración, y desarrollando mejores herramientas para verificar su expresión y para modular sus niveles en modelos animales de la enfermedad. Además, en colaboración con otros grupos del VHIR, estamos analizando su papel en la retinopatía diabética
