Investigadors del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR) han descobert que el canal iònic Kir6.2 se sobreexpressa en les contusions cerebrals. En concret han observat que aquest canal iònic se sobreexpressa en els astròcits. Aquest tipus de cèl.lules glials actuen com a suport del sistema nerviós central.El traumatisme cranioencefàlic afecta sobretot la població menor de 40-45 anys i suposa un gran cost social, de salut i econòmic a nivell mundial. Les contusions cerebrals són una de les lesions més freqüents en pacients que han patit un traumatisme cranioencefàlic moderat o greu. En més del 50% d'aquests pacients, la grandària de la contusió incrementa el seu volum com a resultat afegit de lesions secundàries tals com l'edema en l'àrea perilesional i/o la progressió hemorràgica.Aquestes lesions secundàries causen un empitjorament neurològic, que en alguns pacients requereixen d'intervenció quirúrgica, per evitar una major extensió de la lesió, l'hèrnia cerebral i finalment, la mort del pacient. L'objectiu principal de la investigació, publicada al https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29737232 Journal of Neurotrauma, va ser el d'aconseguir una major comprensió dels mecanismes implicats en la fisiopatologia de les contusions cerebrals i identificar noves dianes terapèutiques per al tractament d'aquesta patologia.En publicacions anteriors del grup, s'havia demostrat que en la formació de l'edema cerebral està implicat un canal iònic denominat SUR1-TRPM4, en el que SUR1 actuava com a regulador. SUR1 també regulava un altre canal iònic, el Kir6.2. A la http://www.vhir.org/portal1/grup-equip.asp?s=recerca&contentid=186904 Unitat d'Investigació en Neurotraumatologia i Neurocirurgia (UNINN) del VHIR, liderada pel Dr. Juan Sahuquillo, es va decidir investigar sobre el paper d'aquest altre canal iònic (Kir6.2), que fins a dia d'avui no s'havia estudiat en els traumatismes cranioencefàlics, i que es creia que no se sobreexpressava i que per tant no tenia una funció rellevant en les contusions cerebrals.Els investigadors van trobar que al contrari del que es creia, el Kir6.2 se sobreexpressava en les contusions cerebrals. "A partir d'aquí vam decidir estudiar tots els tipus cel.lulars en els que s'expressava aquest canal: vasos sanguinis, micròglia, astròcits, neurones, etc., veient que efectivament hi havia una sobreexpressió que se centrava sobretot en els astròcits (un tipus de cèl.lules glials que actuen com a suport del sistema nerviós central)", explica Lidia Castro, investigadora de la UNINN i primera autora de l'estudi."Ara ja hem descrit en quines cèl.lules s'expressa i que se sobreexpressa en les contusions cerebrals, el nostre pròxim objectiu és veure quin paper té Kir6.2 en aquesta patologia, així com estudiar la seva localització a nivell ultraestructural", comenta Castro. Una de les principals hipòtesis és que la seva expressió en astròcits podria estar relacionada amb el transport de glutamat en aquestes cèl.lules. El glutamat alliberat a l'espai extracel.lular és neurotòxic a determinades concentracions per a les neurones. "Volem veure si Kir6.2 intervé en el transport de glutamat a l'interior dels astròcits i així evitar el dany que produeix a nivell neuronal. Ho estudiarem per mitjà de la inhibició de Kir6.2 en cultius d'astròcits", afegeix el Dr. Sahuquillo.