Marta Martínez Vicente Sóc Investigadora Sénior del VHIR, pertanyo al Grup de Malalties Neurodegeneratives i dirigeixo el laboratori d’Autofagia i Disfunció Lisosomal. Institucions de les que formen part Investigador/a principal Malalties neurodegeneratives Vall Hebron Institut de Recerca Marta Martínez Vicente Institucions de les que formen part Investigador/a principal Malalties neurodegeneratives Vall Hebron Institut de Recerca Sóc Investigadora Sénior del VHIR, pertanyo al Grup de Malalties Neurodegeneratives i dirigeixo el laboratori d’Autofagia i Disfunció Lisosomal.
Vaig obtenir la llicenciatura en Química/Bioquímica i el doctorat en Bioquímica per la Universitat de València. Del 2004 al 2008, vaig treballar com a investigadora postdoctoral al laboratori de la Dra. Ana Maria Cuervo de l'Albert Einstein College of Medicine (Nova York, EUA), centrant-me en el paper de l'autofàgia en les malalties neurodegeneratives i l'envelliment. Vaig obtenir l'any 2010 una plaça Miguel Servet I al Grup de Malalties Neurodegeneratives del VHIR i des de gener de 2016 em vaig convertir en Investigadora Sènior del VHIR (Miguel Servet II-A). Actualment, els esforços del meu equip es dediquen a estudiar el paper de l'autofàgia en la neurodegeneració. Les alteracions en el procés d'autofàgia s'han associat a malalties neurodegeneratives com el Parkinson, la malaltia de Huntington i l'Alzheimer i s'ha demostrat que és una de les principals causes que contribueixen a la mort neuronal en aquestes patologies. Actualment, el nostre treball es dirigeix a: 1) Estudiar el paper de la disfunció autofàgica i lisosomal en la malaltia de Parkinson; 2) Desenvolupament de noves teràpies per a la malaltia de Parkinson basades en la restauració de l'activitat de la glucocerebrosidasa lisosomal (GBA); 4) Desentranyar el vincle entre Parkinson i les malalties d'emmagatzematge lisosomal, 4) Caracteritzar el turnover defectuós dels mitocondris i agregats mediat per autofàgia en la malaltia de Huntington i la seva contribució a la neurodegeneració. He pogut convertir el meu grup en un grup de referència en l'estudi de l'autofàgia en la neurodegeneració i l'envelliment. Aquesta posició està avalada per les nostres publicacions, projectes, activitats de difusió i participació en organitzacions científiques. Paràmetres bibliogràfics: índex h: 31. Citacions: >12.000, Publicacions: 49 articles científics i factor d'impacte mitjà/publicació en els darrers 6 anys = 10,6. He estat PI de diversos projectes de recerca finançats per organismes públics com l’ISCIII i el MINECO així com entitats privades com la Fundació Michael J. Fox, la Fundació Silverstein i la Fundació BBVA, a més també he estat PI en diversos convenis de col·laboració amb empreses biotecnològiques privades. Sóc membre del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), membre i part del comitè de direcció (membre del consell) de la Red Española de Autofagia (SEAFAGIA), membre i part del comitè de gestió de l'European COST TRANSAUTOPHGAY network, membre i integrant del Scientific Advice Committee de Women in Autophagy (WIA), membre de la Sociedad Española de Bioquímica y Biologia Molecular (SEBBEM), i membre de l'Asociación de Mujeres Investigadoras y Tecnólogas (AMIT). Com a membre d'aquestes societats científiques he participat en l'organització de congressos científics nacionals i internacionals i sóc membre del Consell Editorial de Cells (ISSN 2073-440). Estic en possessió de l'acreditació de professor Associat/Investigador per l'Agència per a Qualitat del Sistema Universitari de Catalunya (AQU).
Línies de recerca Role of autophagy in neurodegeneration The main focus of our research is to study the role of autophagy in neurodegeneration. Autophagy is the degradation of intracellular components inside the lysosomes and it is essential for the maintenance of cellular homeostasis and neuronal viability. Alterations in the autophagy process have been associated with neurodegenerative diseases including Parkinson’s, Huntington’s and Alzheimer’s disease, and has been shown to be one of the main causes that contribute to neuronal death in these pathologies. Our efforts are currently directed to: - Study the pathogenic role of autophagic/lysosomal dysfunction in Parkinson's disease - Development of new therapies for Parkinson’s disease based in the restoration of lysosomal glucocerebrosidase (GBA) activity through nanoencapsulation. - Development of new autophagy pharmacological modulators (mTOR-independent) as a therapeutic strategy in neurodegenerative diseases. - Study selective autophagy in Huntington’s disease: charaterization of mitophagy impairment in Huntington’s disease. IP: Marta Martínez Vicente Pathogenic role of autophagic/lysosomal dysfunction in Parkinson's disease Autophagy is the degradation of intracellular components inside the lysosomes and it is essential for the maintenance of cellular homeostasis and neuronal viability. Alterations in the autophagy process have been associated with neurodegenerative diseases including Parkinson’s, Huntington’s and Alzheimer’s disease and has been shown to be one of the main causes that contribute to neuronal death in these pathologies. Our efforts are currently directed to: - Development of new therapies for Parkinson’s disease based in the restoration of lysosomal glucocerebrosidase (GBA) activity. - Development of new autophagy pharmacological modulators (mTOR-independent) as a therapeutic strategy in neurodegenerative diseases. IP: Marta Martínez Vicente, Miquel Vila Bover Mitophagy impairment in Huntington's disease Defective lysosomal-mediated turnover of mitochondria may play a pathogenic role in Huntington’s disease neurodegeneration. IP: Marta Martínez Vicente Projectes Malalties neurodegeneratives IP: Miquel Vila Bover Col·laboradors: Jorge Hernández Vara, Joan Compte Barrón, Marta Martínez Vicente, Jordi Bove Badell, Eddie Pradas Gracia, Maria Camprodon Gomez, Camille Guillard Sirieix, Marina Lorente Picón, Laura Castillo Ribelles, Oriol de Fabregues-Boixar Nebot, Javier Hoyo Pérez, Ariadna Laguna Tuset, Thais Cuadros Arasa, Jordi Riera Heredia, David Ramos Vicente, Marta Montpeyó Garcia-Moreno, Helena Xicoy Cortada, Alba Nicolau Vera, Marta González Sepúlveda, Joana Margalida Cladera Sastre, Annabelle Parent, Daniela Samaniego Toro, Daniela Samaniego Toro Entitat finançadora: Agència Gestió Ajuts Universitaris i de Recerca Finançament: 40000 Referència: 2021 SGR 00784 Durada: 01/01/2022 - 30/06/2025 New nanotechnological therapy for Parkinson ?s disease: nose to brain delivery of GBA-polymer nanoconjugates IP: Marta Martínez Vicente Col·laboradors: Pablo Castillo Sánchez, Laia Perez Lasarte Entitat finançadora: Agència Gestió Ajuts Universitaris i de Recerca Finançament: 73383.97 Referència: AGAUR/FI/2023/CASTILLO Durada: 01/06/2023 - 31/05/2026 New nanotechnological therapy for Parkinson's disease: nose-to-brain delivery of GBA-polymer nanoconjugates (NANOGBAtoBRAIN) IP: Marta Martínez Vicente Col·laboradors: José Antonio Arranz Amo, Eddie Pradas Gracia, Laura Castillo Ribelles, Clara Carnicer Cáceres, David Moreno Martinez, Jordi Riera Heredia, Marta Montpeyó Garcia-Moreno, Pablo Castillo Sánchez Entitat finançadora: Fundació "La Caixa" Finançament: 249950 Referència: HR22-00602 Durada: 01/11/2022 - 31/10/2025 The Vall d’Hebron Iniciative for Parkinson associated to GBA (VHIP-GBA): from biospecimen collection to translational studies and therapies. IP: Marta Martínez Vicente Col·laboradors: José Antonio Arranz Amo, Jorge Hernández Vara, Eddie Pradas Gracia, Guillem Pintos Morell, Clara Carnicer Cáceres, Carles Lorenzo Bosquet, David Moreno Martinez, Jordi Riera Heredia, Marta Montpeyó Garcia-Moreno, Daniela Samaniego Toro, Laura Castillo Ribelles, Daniela Samaniego Toro Entitat finançadora: Instituto de Salud Carlos III Finançament: 245932.5 Referència: PI20/00728 Durada: 01/01/2021 - 30/06/2025 Paginació Pàgina actual 1 Page 2 Page 3 Page 4 Page 5 Pàgina següent › Última pàgina »