La hiperactivitat del sistema nerviós pot causar un estat d’inflamació crònica que pot afectar a la resta del cos i convertir-se en una malaltia. És el cas de l’esclerosi múltiple, on la hiperactivitat de les cèl·lules immunològiques, anomenades cèl·lules-T, indueixen a la inflamació crònica i la degeneració del cervell. Investigadors del Biotech Research & Innovation Centre (BRIC), a la Universitat de Copenhagen (Dinamarca), i del Centre d’Esclerosi Múltiple de Catalunya (Cemcat), liderats pel Dr. Xavier Montalban i el Dr. Manuel Comabella, han identificat un nou tipus de cèl·lules sanguínies reguladores que poden combatre aquesta hiperactivitat de les cèl·lules-T en la sang dels pacients amb esclerosi múltiple. Estimulant aquestes cèl·lules de la sang reguladores, els investigadors van reduir significativament el nivell de la inflamació cerebral i de la malaltia en un model biològic. Els resultats s’han publicat aquest diumenge a la revista "http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=FoxA1+directs+the+lineage+and+immunosuppressive+properties+of+a+novel+regulatory+T+cell+population+in+EAE+and+MS" Nature Medicine.Les noves cèl·lules sanguínies pertanyen al grup dels glòbuls blancs anomenats limfòcits i expressen una molècula anomenada FoxA1 que és, segons els investigadors, la responsable del desenvolupament de les cèl·lules i de les funcions supressives. “Vam veure que les cèl·lules FoxA1 juguen un paper clau tant en el model animal de l’esclerosi múltiple (l’encefalomielitis autoimmune experimental), en quant a que la seva inducció s’associa amb una supressió del curs clínic de la malaltia, com en la pròpia esclerosi múltiple, ja que la seva expressió s’indueix per interferó-beta, que és un dels tractaments més utilitzats en aquesta malaltia”, explica el Dr. Comabella, investigador del grup de Neuroimmunologia del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) i el Cemcat. En el cas concret dels prop de 30 pacients del Cemcat inclosos a l’estudi i tractats amb interferó-beta, els investigadors van descobrir que aquells que presentaven una bona resposta al tractament tenien una major inducció de FoxA1. Segons l’investigador del VHIR, “un major coneixement d’aquesta població immunosupressora podria ser el punt de partida per al disseny de nous tractaments efectius contra l’esclerosi múltiple, basats en la teràpia cel·lular”. Un altre projecte del Dr. Comabella, guardonat per GenzymeA banda d’aquest estudi, el Dr. Comabella també ha estat notícia aquesta setmana per l’obtenció d’un dels quatre premis que ha atorgat la "http://www.fundaciongenzyme.es/BecasPremios/ConvocatoriasBecas.aspx" Fundació Genzyme en el marc de la II Convocatòria de Beques d’Investigació en Esclerosi Múltiple a l’estudi “L’expressió del gen HLA-DRB1 en pacients amb esclerosi múltiple positius i negatius per l’al·lel HLA-DRB1*15:01”.L’estudi becat té com a objectiu determinar l’expressió del gen HLA-DRB1 en l’al·lel 15:01. Els gens del sistema HLA (Antígens Leucocitaris Humans) han estat confirmats com a marcadors genètics de la predisposició a desenvolupar esclerosi múltiple i, segons el Dr. Comabella, les persones que tenen el gen HLA-DRB1 en l’al·lel 15:01 “tenen entre 2,5 i 3 vegades més risc de desenvolupar la malaltia sobre les persones que no tenen aquest al·lel, de manera que és molt important estudiar la seva expressió per saber per què aquestes persones tenen un risc més elevat”. L’esclerosi múltiple és una malaltia inflamatòria crònica degenerativa en què el sistema immunitari de l’individu actua contra la mielina. Actualment encara se’n desconeix l’etiologia però se sap que està causada per la interacció de múltiples factors genètics i ambientals. “Es coneixen molts gens vinculats a l’esclerosi múltiple, però el gen HLA és el principal factor de risc conegut”, sentencia el Dr. Comabella. La beca, dotada amb 10.000€, ajudarà a fomentar la investigació i el coneixement d’aquesta malaltia.