La hiperactividad del sistema nervioso puede causar un estado de inflamación crónica que puede afectar al resto del cuerpo y convertirse en una enfermedad. Es el caso de la esclerosis múltiple, donde la hiperactividad de las células inmunológicas, denominadas células-T, inducen a la inflamación crónica y la degeneración del cerebro. Investigadores del Biotech Research & Innovation Centre (BRIC), en la Universidad de Copenhagen (Dinamarca), y del Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña (Cemcat), liderados por el Dr. Xavier Montalban y el Dr. Manuel Comabella, han identificado un nuevo tipo de células sanguíneas reguladoras que pueden combatir esta hiperactividad de las células-T en la sangre de los pacientes con esclerosis múltiple. Estimulando estas células de la sangre regulatorias, los investigadores consiguieron reducir significativamente el nivel de la inflamación cerebral y de la enfermedad en un modelo biológico. Los resultados se han publicado este domingo en la revista "http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=FoxA1+directs+the+lineage+and+immunosuppressive+properties+of+a+novel+regulatory+T+cell+population+in+EAE+and+MS" Nature Medicine.Las nuevas células sanguíneas pertenecen al grupo de los glóbulos blancos denominados linfocitos y expresan una molécula llamada FOXA1 que es, según los investigadores, la responsable del desarrollo de las células y de las funciones supresivas.“Vimos que las células FoxA1 juegan un papel clave tanto en el modelo animal de la esclerosis múltiple (la encefalomielitis autoinmune experimental), en cuanto a que su inducción se asocia con una surpesión del curso clínico de la enfermedad, como en la propia esclerosis múltiple, ya que su expresión se induce por interferón-beta, que es uno de los tratamientos más utilizados en esta enfermedad”, explica el Dr. Comabella, investigador del grupo de Neuroinmunología del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) y el Cemcat. En el caso concreto de los cerca de 30 pacientes del Cemcat incluidos en el estudio y tratados con interferón-beta, los investigadores descubrieron que aquellos que presentaban una buena respuesta al tratamiento tenían una mayor inducción de FoxA1.Según el investigador del VHIR, “un mayor conocimiento de esta población inmunosupresora podría ser el punto de partida para el diseño de nuevos tratamientos efectivos contra la esclerosis múltiple, basados en la terapia celular”. Otro proyecto del Dr. Comabella, reconocido por GenzymeAparte de este estudio, el Dr. Comabella también ha sido noticia esta semana por la obtención de uno de los cuatro premios que ha otorgado la "http://www.fundaciongenzyme.es/BecasPremios/ConvocatoriasBecas.aspx" Fundación Genzyme en el marco de la II Convocatoria de Becas de Investigación en Esclerosis Múltiple al estudio “La expresión del gen HLA-DRB1en pacientes con esclerosis múltiple positivos y negativos por el alelo HLA-DRB1*15:01”. El estudio becado tiene como objetivo determinar la expresión del gen HLA-DRB1en el alelo 15:01. Los genes del sistema HLA (Antígenos Leucocitarios Humanos) han sido confirmados como marcadores genéticos de la predisposición a desarrollar esclerosis múltiple y, según el Dr. Comabella, las personas que tienen el gen HLA-DRB1 en el alelo 15:01 “tienen entre 2,5 y 3 veces más riesgo de desarrollar la enfermedad sobre las personas que no tienen este alelo, por lo que resulta muy importante estudiar su expresión para saber por qué estas personas tienen un riesgo más elevado”. La esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria crónica degenerativa en la que el sistema inmunitario del individuo actúa contra la mielina. Actualmente todavía se desconoce su etiología pero se sabe que está causada por la interacción de múltiples factores genéticos y ambientales. “Se conocen muy pocos genes vinculados a la esclerosis múltiple, pero el gen HLA es el principal factor de riesgo conocido”, sentencia el Dr. Comabella. La beca, dotada con 10.000 euros ayudará a fomentar la investigación y el conocimiento de esta enfermedad.