Els investigadors Freddy Ganse i Sara Delgado, del grup de Malalties Cardiovasculars del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR) i pertanyents al CIBER de Malalties Cardiovasculars (CIBERCV), han estat guardonats durant el congrés de la International Society for Heart Research (ISHR) 2026, celebrat aquest any a Birmingham (Regne Unit).

En concret, Freddy Ganse ha rebut el premi a la millor Rapid Fire Presentation, mentre que Sara Delgado ha estat reconeguda amb el premi al millor pòster científic. Els dos treballs s’han executat amb col·laboració amb el CIBERCV i aborden alguns dels principals reptes actuals de la investigació cardiovascular: la prevenció de les arrítmies associades a la contaminació ambiental i la identificació de noves dianes terapèutiques per combatre la insuficiència cardíaca.

Noves estratègies per reduir les arrítmies provocades per la contaminació atmosfèrica

El treball distingit amb el premi a la millor presentació oral curta ha estat liderat per Freddy Ganse sota la supervisió del Dr. Antonio Rodríguez-Sinovas, investigador principal del Grup de Recerca en Malalties Cardiovasculars del VHIR i pertanyent al CIBERCV. La investigació parteix d'una evidència cada vegada més sòlida: l'exposició a la contaminació atmosfèrica incrementa el risc de patir arrítmies ventriculars i mort sobtada d'origen cardíac. Diversos estudis epidemiològics han relacionat especialment les partícules procedents dels motors dièsel amb un augment de la inflamació, l'estrès oxidatiu i les alteracions elèctriques del miocardi, processos que afavoreixen l'aparició d'arrítmies greus. Tot i això, encara existeixen poques estratègies dirigides específicament a prevenir aquests efectes.

Per donar resposta a aquest repte, els investigadors van analitzar dues aproximacions terapèutiques diferents però complementàries. D'una banda, l'ús de nanopartícules d'òxid de ceri (CeO₂), conegudes per la seva elevada capacitat antioxidant i per neutralitzar les espècies reactives d'oxigen responsables d'una part important del dany cel·lular. De l'altra, l'aclimatació a la calor, un procés fisiològic que activa mecanismes naturals de protecció de l'organisme i augmenta la resistència dels teixits davant situacions d'estrès.

L'estudi es va dur a terme en un model experimental en què els animals van ser exposats durant tres setmanes a partícules procedents de motors dièsel. Posteriorment, els investigadors van analitzar el comportament elèctric del cor i la facilitat amb què es desencadenaven arrítmies ventriculars, així com diferents marcadors moleculars relacionats amb la inflamació, l'estrès oxidatiu i la fibrosi cardíaca.

Els resultats van demostrar que l'exposició crònica a aquestes partícules augmenta de manera significativa la incidència d'arrítmies ventriculars sostingudes i provoca alteracions estructurals i funcionals del cor. En canvi, tant el tractament amb nanopartícules d'òxid de ceri com l'aclimatació a la calor van reduir notablement la susceptibilitat a desenvolupar aquestes arrítmies. Els dos enfocaments també van disminuir l'estrès oxidatiu, la resposta inflamatòria, la fibrosi del miocardi i les alteracions de la conducció elèctrica, tot i que cadascun ho feia a través de mecanismes diferents.

En el cas de les nanopartícules, l'efecte protector s'explica principalment per la seva capacitat per eliminar radicals lliures i reduir el dany oxidatiu. En canvi, l'aclimatació a la calor estimula l'expressió de proteïnes d'estrès, conegudes com a heat shock proteins, que activen mecanismes naturals de protecció cel·lular davant situacions adverses. Tot i actuar per vies diferents, ambdues estratègies convergeixen en la reducció dels processos que afavoreixen el desenvolupament d'arrítmies.

Una nova diana terapèutica per frenar la insuficiència cardíaca

El segon dels treballs premiats, reconegut com a millor pòster del congrés, correspon a la investigació liderada per Sara Delgado dins de la línia del Dr. Javier Inserte. El projecte estudia el paper del transportador d'aminoàcids LAT1 (SLC7A5) en el desenvolupament de la hipertròfia ventricular patològica i la insuficiència cardíaca.

Quan el cor està sotmès durant molt de temps a una sobrecàrrega de treball, com ocorre en malalties com l'estenosi aòrtica o la hipertensió arterial, el múscul cardíac augmenta de mida per intentar mantenir la seva funció. Tot i que inicialment aquesta resposta és adaptativa, amb el temps es converteix en un procés patològic que acaba deteriorant la funció del cor i pot conduir a insuficiència cardíaca.

En aquest context, els investigadors van voler determinar quin paper té LAT1, una proteïna responsable del transport d'aminoàcids de cadena ramificada cap a l'interior dels cardiomiòcits. Aquests aminoàcids activen la via de senyalització mTOR, un mecanisme molecular implicat en el creixement cel·lular que, quan s'activa de forma persistent, contribueix al desenvolupament de la hipertròfia cardíaca.

L'estudi demostra que LAT1 augmenta la seva expressió tant en mostres de pacients amb hipertròfia cardíaca com en models experimentals sotmesos a estrès hemodinàmic. A més, els investigadors van observar que la reducció parcial d'aquest transportador disminueix l'entrada d'aminoàcids a les cèl·lules del cor, redueix l'activació de la via mTOR, limita el desenvolupament de la hipertròfia i preserva millor la funció cardíaca.

Els experiments també mostren que la disminució de LAT1 evita l'acumulació d'aminoàcids tant al miocardi com a la circulació i redueix el creixement dels cardiomiòcits, reforçant la hipòtesi que aquest transportador exerceix un paper clau en la progressió de la malaltia.