Los investigadores Freddy Ganse y Sara Delgado, del grupo de Enfermedades Cardiovasculares del Vall d'Hebron Instituto de Investigación (VHIR) y participantes del CIBER de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV), han sido galardonados durante el congreso de la International Society for Heart Research (ISHR) 2026, celebrado este año en Birmingham (Reino Unido).

En concreto, Freddy Ganse ha recibido el premio a la mejor Rapid Fire Presentation, mientras que Sara Delgado ha sido reconocida con el premio al mejor póster científico. Ambos trabajos se han ejecutado en colaboración con el CIBERCV y abordan algunos de los principales retos actuales de la investigación cardiovascular: la prevención de las arritmias asociadas a la contaminación ambiental y la identificación de nuevas dianas terapéuticas para combatir la insuficiencia cardíaca.

Nuevas estrategias para reducir las arritmias provocadas por la contaminación atmosférica

El trabajo distinguido con el premio a la mejor presentación oral breve ha sido liderado por Freddy Ganse bajo la supervisión del Dr. Antonio Rodríguez-Sinovas, jefe del Grupo de Investigación en Enfermedades Cardiovasculares del VHIR y perteneciente al CIBERCV. La investigación parte de una evidencia cada vez más sólida: la exposición a la contaminación atmosférica incrementa el riesgo de sufrir arritmias ventriculares y muerte súbita de origen cardíaco. Diversos estudios epidemiológicos han relacionado especialmente las partículas procedentes de los motores diésel con un aumento de la inflamación, el estrés oxidativo y las alteraciones eléctricas del miocardio, procesos que favorecen la aparición de arritmias graves. A pesar de ello, todavía existen pocas estrategias dirigidas específicamente a prevenir estos efectos.

Para dar respuesta a este reto, los investigadores analizaron dos aproximaciones terapéuticas diferentes pero complementarias. Por un lado, el uso de nanopartículas de óxido de cerio (CeO₂), conocidas por su elevada capacidad antioxidante y por neutralizar las especies reactivas de oxígeno responsables de una parte importante del daño celular. Por otro, la aclimatación al calor, un proceso fisiológico que activa mecanismos naturales de protección del organismo y aumenta la resistencia de los tejidos frente a situaciones de estrés.

El estudio se llevó a cabo en un modelo experimental en el que los animales fueron expuestos durante tres semanas a partículas procedentes de motores diésel. Posteriormente, los investigadores analizaron el comportamiento eléctrico del corazón y la facilidad con la que se desencadenaban arritmias ventriculares, así como diferentes marcadores moleculares relacionados con la inflamación, el estrés oxidativo y la fibrosis cardíaca.

Los resultados demostraron que la exposición crónica a estas partículas aumenta de manera significativa la incidencia de arritmias ventriculares sostenidas y provoca alteraciones estructurales y funcionales del corazón. En cambio, tanto el tratamiento con nanopartículas de óxido de cerio como la aclimatación al calor redujeron notablemente la susceptibilidad a desarrollar estas arritmias. Ambos enfoques también disminuyeron el estrés oxidativo, la respuesta inflamatoria, la fibrosis del miocardio y las alteraciones de la conducción eléctrica, aunque cada uno lo hacía a través de mecanismos diferentes.

En el caso de las nanopartículas, el efecto protector se explica principalmente por su capacidad para eliminar radicales libres y reducir el daño oxidativo. En cambio, la aclimatación al calor estimula la expresión de proteínas de estrés, conocidas como heat shock proteins, que activan mecanismos naturales de protección celular frente a situaciones adversas. Aunque actúan por vías diferentes, ambas estrategias convergen en la reducción de los procesos que favorecen el desarrollo de arritmias.

Una nueva diana terapéutica para frenar la insuficiencia cardíaca

El segundo de los trabajos premiados, reconocido como el mejor póster del congreso, corresponde a la investigación liderada por Sara Delgado dentro de la línea del Dr. Javier Inserte. El proyecto estudia el papel del transportador de aminoácidos LAT1 (SLC7A5) en el desarrollo de la hipertrofia ventricular patológica y la insuficiencia cardíaca.

Cuando el corazón está sometido durante mucho tiempo a una sobrecarga de trabajo, como ocurre en enfermedades como la estenosis aórtica o la hipertensión arterial, el músculo cardíaco aumenta de tamaño para intentar mantener su función. Aunque inicialmente esta respuesta es adaptativa, con el tiempo se convierte en un proceso patológico que acaba deteriorando la función del corazón y puede conducir a insuficiencia cardíaca.

En este contexto, los investigadores quisieron determinar qué papel desempeña LAT1, una proteína responsable del transporte de aminoácidos de cadena ramificada hacia el interior de los cardiomiocitos. Estos aminoácidos activan la vía de señalización mTOR, un mecanismo molecular implicado en el crecimiento celular que, cuando se activa de forma persistente, contribuye al desarrollo de la hipertrofia cardíaca.

El estudio demuestra que LAT1 aumenta su expresión tanto en muestras de pacientes con hipertrofia cardíaca como en modelos experimentales sometidos a estrés hemodinámico. Además, los investigadores observaron que la reducción parcial de este transportador disminuye la entrada de aminoácidos en las células del corazón, reduce la activación de la vía mTOR, limita el desarrollo de la hipertrofia y preserva mejor la función cardíaca.

Los experimentos también muestran que la disminución de LAT1 evita la acumulación de aminoácidos tanto en el miocardio como en la circulación y reduce el crecimiento de los cardiomiocitos, reforzando la hipótesis de que este transportador desempeña un papel clave en la progresión de la enfermedad.