Un treball de Vall d’Hebron ha identificat que un 60% dels pacients amb diabetis tipus 2 controlats tenen resistència a la insulina al miocardi, és a dir, les cèl·lules del múscul del seu cor no responen a aquesta hormona per incorporar glucosa a l’interior de les cèl·lules. Per primera vegada, s’ha pogut determinar in vivo la resistència a la insulina en miocardi i observar que aquests pacients tenen, a més, canvis estructurals al cor i calcificacions a les artèries coronàries que els fan més susceptibles de patir complicacions cardiovasculars. Són resultats d’un assaig clínic pilot dut a terme per part dels grup d’Imatge Mèdica Molecular, amb el Dr. J Raul Herance i el Dr. Santiago Aguadé al capdavant, i de Diabetis i Metabolisme, liderat pel Dr. Rafael Simó.

La diabetis tipus 2 afecta més de 450 milions de persones a tot el món i la seva incidència augmenta cada any. Es tracta d’una malaltia caracteritzada per nivells de glucosa alts en sang causada per la disfunció de les cèl·lules que produeixen la insulina al pàncrees i per la manca de resposta a la insulina de les cèl·lules d’òrgans claus com el múscul o el cor. La insulina és una hormona que es produeix quan hi ha glucosa a la sang i permet que aquesta entri dins les cèl·lules perquè puguin obtenir energia. Si les cèl·lules no responen a la insulina, és a dir, són resistents a aquesta hormona, no podran incorporar la glucosa en el seu interior i, per tant, genera disfuncions fisiològiques greus en aquestes cèl·lules.

L’estudi portat a terme pels investigadors de Vall d’Hebron i publicat a Journal of Personalized Medicine tenia com a objectiu estudiar la resistència a la insulina en un dels òrgans més habitualment afectats en diabetis tipus 2, el cor, i la seva relació amb el risc cardiovascular. Concretament, van poder quantificar la sensibilitat o resistència a la insulina al miocardi mitjançant una innovadora metodologia que han desenvolupat. Es tracta d’una tomografia per emissió de positrons/tomografia computeritzada (PET/TAC), que en aquest cas utilitza 18F-FDG per estudiar el metabolisme de la glucosa, incorporada a un clamp hiperinsulinèmic-euglucèmic. Això permet avaluar la captació de glucosa del miocardi en dejú (poc estímul insulínic) i després d’un màxim estímul de captació de glucosa per part de la insulina.

En l’estudi van participar 50 pacients de Vall d’Hebron diagnosticats amb diabetis tipus 2, que tenien un diabetis controlada i sense cap malaltia cardiovascular prèvia. El treball va trobar dos subtipus de pacients en funció de si les cèl·lules del miocardi captaven o no la glucosa. En concret, hi havia un 40% de pacients sensibles a la insulina i, en canvi, un 60% tenien un miocardi resistent a la insulina.

L’estudi va identificar, per primera vegada, que el subgrup de pacients amb resistència a la insulina al miocardi presentava canvis estructurals al cor, així com un major nombre de calcificacions en les artèries coronàries. “Les calcificacions en les artèries coronàries són uns dels principals factor de risc de patir complicacions cardiovasculars, per la qual cosa considerem que els pacients amb el fenotip de resistència a la insulina miocàrdica tindrien més probabilitats de patir aquest tipus d’esdeveniments”, afirma el Dr. J Raul Herance, cap del grup d’Imatge Mèdica Molecular del Vall d’Hebron Recerca. Identificar les persones que tenen un risc més elevat de tenir patologies cardiovasculars, principal causa de mortalitat dels pacients amb diabetis tipus 2, permetrà fer-ne un cribratge mes adient i un seguiment més exhaustiu per intentar prevenir aquestes complicacions.

En l’actualitat, i amb l’objectiu de traslladar aquests resultats a la pràctica clínica, els investigadors estan treballant per trobar biomarcadors que siguin accessibles, segurs i poc invasius per identificar i monitoritzar els pacients amb resistència a la insulina al miocardi així com les seves causes.

L’estudi ha estat possible gràcies al finançament de l’Institut de Salut Carlos III i el Fons Europeu de Desenvolupament Regional (PI20/01588; PI16/02064) i AGAUR (2017SGR1303).