Un trabajo de Vall d’Hebron ha identificado que un 60% de los pacientes con diabetes tipo 2 controlados tienen resistencia a la insulina en el miocardio, es decir, las células del músculo de su corazón no responden a esta hormona para incorporar glucosa en el interior de las células. Por primera vez, se ha podido determinar in vivo la resistencia a la insulina en miocardio y observar que estos pacientes tienen, además, cambios estructurales en el corazón y calcificaciones en las arterias coronarias que los hacen más susceptibles de sufrir complicaciones cardiovasculares. Son resultados de un ensayo clínico piloto llevado a cabo por parte de los grupos de Imagen Médica Molecular, con el Dr. J Raul Herance y el Dr. Santiago Aguadé al frente, y de Diabetes y Metabolismo, liderado por el Dr. Rafael Simó.

La diabetes tipo 2 afecta más de 450 millones de personas en todo el mundo y su incidencia aumenta cada año. Se trata de una enfermedad caracterizada por niveles de glucosa altos en sangre causada por la disfunción de las células que producen la insulina en el páncreas y por la falta de respuesta a la insulina de las células de órganos clave como el músculo o el corazón. La insulina es una hormona que se produce cuando hay glucosa en la sangre y permite que esta entre dentro de las células para que puedan obtener energía. Si las células no responden a la insulina, es decir, son resistentes a esta hormona, no podrán incorporar la glucosa en su interior y, por lo tanto, genera disfunciones fisiológicas graves en estas células.

El estudio llevado a cabo por los investigadores de Vall d’Hebron y publicado en Journal of Personalized Medicine tenía como objetivo estudiar la resistencia a la insulina en uno de los órganos más habitualmente afectados en diabetes tipo 2, el corazón, y su relación con el riesgo cardiovascular. Concretamente, pudieron cuantificar la sensibilidad o resistencia a la insulina en el miocardio mediante una innovadora metodología que han desarrollado. Se trata de una tomografía por emisión de positrones/tomografía computerizada (PETC/TAC), que en este caso utiliza ¹⁸F-FDG para estudiar el metabolismo de la glucosa, incorporada a una pinza hiperinsulinémica-euglucémica. Esto permite evaluar la captación de glucosa del miocardio en ayuno (poco estímulo insulínico) y después de un máximo de estímulo de captación de glucosa por parte de la insulina.

En el estudio participaron 50 pacientes de Vall d’Hebron diagnosticados con diabetes tipo 2, que tenían una diabetes controlada y sin ninguna enfermedad cardiovascular previa. El trabajo halló dos subtipos de pacientes en función de si las células del miocardio captaban o no la glucosa. En concreto, había un 40% de pacientes sensibles a la insulina y, en cambio, un 60% tenían un miocardio resistente a la insulina.

El estudio identificó, por primera vez, que el subgrupo de pacientes con resistencia a la insulina en el miocardio presentaba cambios estructurales en el corazón, así como un mayor número de calcificaciones en las arterias coronarias. “Las calcificaciones en las arterias coronarias son uno de los principales factores de riesgo de sufrir complicaciones cardiovasculares, por lo cual consideramos que los pacientes con el fenotipo de resistencia a la insulina miocárdica tendrían más probabilidades de sufrir este tipo de eventos”, afirma el Dr. J Raul Herance, jefe del grupo de Imagen Médica Molecular del Vall d’Hebron Recerca. Identificar a las personas que tienen un riesgo más elevado de tener patologías cardiovasculares, principal causa de mortalidad de los pacientes con diabetes tipo 2, permitirá hacer un cribado más adecuado y un seguimiento más exhaustivo para intentar prevenir estas complicaciones.

En la actualidad, y con el objetivo de trasladar estos resultados a la práctica clínica, los investigadores están trabajando para encontrar biomarcadores que sean accesibles, seguros y poco invasivos para identificar y monitorizar a los pacientes con resistencia a la insulina en el miocardio, así como sus causas.

El estudio ha sido posible gracias a la financiación del Instituto de Salud Carlos III y al Fondo Europeo de Desarrollo Regional (PI20/01588; PI16/02064) y AGAUR (2017SGR1303).