Un estudio publicado en la revista PlosOne por el grupo de Patología y Oncología molecular del VHIR, dirigido por la Dra. Matilde Lleonart, ha revelado una función esencial —e inesperada— para la proteína ribosomal P1, en el "http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24959908" desarrollo embrionario del sistema nervioso.El proyecto comenzó hace unos 8 años cuando el equipo dirigido por la Dra. Lleonart buscaba identificar genes capaces de inducir la proliferación celular. Uno de los genes identificados fue la "http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19233166" proteina P1, cuya expresión resultó estar aumentada en varios tumores humanos "http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21040949" tumores humanos. "http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21040949" En este estudio, realizado en colaboración con un equipo del Instituto Leibniz de Jena, Alemania, los investigadores quisieron determinar la relevancia de la proteína P1 in vivo. En otras palabras, ¿qué pasa si dicha proteína está ausente? Encontraron que ratones completamente deficientes para la proteína (con los dos alelos P1 desactivados) morían antes de nacer. Ratones con sólo un alelo desactivado podían sobrevivir después de nacidos, pero presentaban muchos defectos: tamaño reducido, atrofia cerebral, bloqueo en proliferación celular y un aumento de la muerte celular. El ribosoma es una compleja maquinaria celular donde se forman las nuevas proteínas. Por lo tanto, defectos en una proteína ribosomal deberían resultar en una síntesis de proteínas disminuida. Sin embargo, explica la Dra. Lleonart, “lo más sorprendente fue que la síntesis proteica no estaba afectada”. De hecho, se vio un aumento en proteínas de stress celular, que ocurre cuando se acumulan proteínas mal plegadas. “Esto sugiere que la P1 tiene funciones extra-ribosomales como asegurar el buen plegamiento de las proteínas” dice la Dra. Lleonart. Otro resultado inesperado fue que el defecto de P1 afecta particularmente a las células en división, seguramente como una estrategia para detectar situaciones de stress y conservar su integridad como células precursoras. “El papel de la proteína puede depender del tejido”, concluye la investigadora, “ya que su deficiencia no afecta a células no-embrionarias, como las del bazo”. Los autores aseguran que estos resultados pueden tener relevancia clínica y el equipo de la Dra. Lleonart está actualmente buscando desactivar la proteína en células tumorales. Es interesante notar que el efecto antiproliferativo de algunas terapias basadas en hormonas está asociado a una disminución de P1, por lo que representa una diana potencial en los tratamientos antitumorales.