Acerca del VHIR
El Vall d'Hebron Instituto de Investigación (VHIR) promueve la investigación biomédica, la innovación y la docencia. Más de 1.800 personas buscan comprender las enfermedades hoy con el objetivo de mejorar su tratamiento mañana.
Investigación
Trabajamos para entender las enfermedades, saber cómo funcionan y crear mejores tratamientos para los pacientes. Conoce nuestros grupos y sus líneas de investigación.
Personas
Las personas son el centro del Vall d'Hebron Instituto de Investigación (VHIR). Por eso nos vinculamos con los principios de libertad de investigación, igualdad de género y actitud profesional que promueve la HRS4R.
Ensayos clínicos
Nuestra tarea no es solo básica o traslacional; somos líderes en investigación clínica. Entra para saber qué ensayos clínicos estamos llevando a cabo y por qué somos referente mundial en este campo.
Progreso
Queremos que la investigación que se efectúa en el Vall d'Hebron Instituto de Investigación (VHIR) sea un motor de transformación. ¿Cómo? Identificando nuevas vías y soluciones para fomentar la salud y el bienestar de las personas.
Core facilities
Ofrecemos un apoyo especializado a los investigadores tanto internos como externos, desde un servicio concreto hasta la elaboración de un proyecto en su totalidad. Todo ello, con una perspectiva de calidad y agilidad de respuesta.
Actualidad
Te damos una puerta de entrada para estar al día de todo lo que sucede en el Vall d'Hebron Instituto de Investigación (VHIR), desde las últimas noticias hasta las actividades e iniciativas solidarias futuras que estamos organizando.
Dr. Carlos Jiménez Jiménez, Childhood Cancer and Blood Disorders group.
Epigenetic programming during development is essential for the determination of cell lineages, and its alteration contributes to the initiation of embryonal tumors. In neuroblastoma, neural crest progenitors block their natural differentiation course into sympathoadrenergic cells, leading to an aggressive and metastatic pediatric cancer. The study of the epigenetic regulators responsible for oncogenic epigenomic networks is crucial to develop new epigenetic-based therapies against these tumors.
mSWI/SNF ATP-dependent chromatin remodeling complexes act genome-wide translating epigenetic signals into opened chromatin states. With the aim of understanding the role of mSWI/SNF complexes in the control of the oncogenic epigenomes of neuroblastoma, we carried out a functional characterization of these remodelers in neuroblastoma cells by proteomic, transcriptomic and chromatin accessibility approaches, discovering that only the structural disruption of BAF subtype complexes impairs proliferation by promoting cell cycle blockade. Genome-wide chromatin remodeling analysis coupled with whole transcriptome data revealed that BAF disruption results in the epigenetic repression of an extensive invasiveness-related expression program, involving integrins, cadherins and key mesenchymal regulators, thereby reducing extracellular matrix adhesion and invasion in vitro, together with a drastic inhibition of neuroblastoma metastasis initiation and growth in vivo.
We defined a novel ATPase-independent role for BAF complex in the maintenance of an epigenomic program that allows neuroblastoma invasiveness and metastasis, urging the development of new BAF pharmacological structural disruptors for its therapeutic exploitation in metastatic neuroblastoma.
Host: Dr. Miguel Segura, Childhood Cancer and Blood Disorders group.