Sobre el VHIR
Al Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) promovem la recerca biomèdica, la innovació i la docència. Més de 1.800 persones busquen comprendre les malalties avui per millorar-ne el tractament demà.
Recerca
Treballem per entendre les malalties, saber com funcionen i crear millors tractaments per als pacients. Coneix els nostres grups i les seves línies de recerca.
Persones
Les persones són el centre del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR). Per això ens vinculem amb els principis de llibertat de recerca, igualtat de gènere i actitud professional que promou l’HRS4R.
Assaigs clínics
La nostra tasca no és només bàsica o translacional; som líders en recerca clínica. Entra per saber quins assaigs clínics estem duent a terme i perquè som referent mundial en aquest camp.
Progrés
Volem que la recerca que es fa al Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) sigui un motor de transformació. Com? Identificant noves vies i solucions per fomentar la salut i el benestar de les persones.
Core facilities
Oferim un suport especialitzat als investigadors tant interns com externs, des d’un servei concret fins a l’elaboració d’un projecte complet. Tot, amb una perspectiva de qualitat i agilitat de resposta.
Actualitat
Et donem una porta d’entrada per estar al dia de tot el que passa al Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR), des de les últimes notícies fins a les activitats i iniciatives solidàries futures que estem organitzant.
Dr. Carlos Jiménez Jiménez, Childhood Cancer and Blood Disorders group.
Epigenetic programming during development is essential for the determination of cell lineages, and its alteration contributes to the initiation of embryonal tumors. In neuroblastoma, neural crest progenitors block their natural differentiation course into sympathoadrenergic cells, leading to an aggressive and metastatic pediatric cancer. The study of the epigenetic regulators responsible for oncogenic epigenomic networks is crucial to develop new epigenetic-based therapies against these tumors.
mSWI/SNF ATP-dependent chromatin remodeling complexes act genome-wide translating epigenetic signals into opened chromatin states. With the aim of understanding the role of mSWI/SNF complexes in the control of the oncogenic epigenomes of neuroblastoma, we carried out a functional characterization of these remodelers in neuroblastoma cells by proteomic, transcriptomic and chromatin accessibility approaches, discovering that only the structural disruption of BAF subtype complexes impairs proliferation by promoting cell cycle blockade. Genome-wide chromatin remodeling analysis coupled with whole transcriptome data revealed that BAF disruption results in the epigenetic repression of an extensive invasiveness-related expression program, involving integrins, cadherins and key mesenchymal regulators, thereby reducing extracellular matrix adhesion and invasion in vitro, together with a drastic inhibition of neuroblastoma metastasis initiation and growth in vivo.
We defined a novel ATPase-independent role for BAF complex in the maintenance of an epigenomic program that allows neuroblastoma invasiveness and metastasis, urging the development of new BAF pharmacological structural disruptors for its therapeutic exploitation in metastatic neuroblastoma.
Host: Dr. Miguel Segura, Childhood Cancer and Blood Disorders group.