Acerca del VHIR
El Vall d'Hebron Instituto de Investigación (VHIR) promueve la investigación biomédica, la innovación y la docencia. Más de 1.800 personas buscan comprender las enfermedades hoy con el objetivo de mejorar su tratamiento mañana.
Investigación
Trabajamos para entender las enfermedades, saber cómo funcionan y crear mejores tratamientos para los pacientes. Conoce nuestros grupos y sus líneas de investigación.
Personas
Las personas son el centro del Vall d'Hebron Instituto de Investigación (VHIR). Por eso nos vinculamos con los principios de libertad de investigación, igualdad de género y actitud profesional que promueve la HRS4R.
Ensayos clínicos
Nuestra tarea no es solo básica o traslacional; somos líderes en investigación clínica. Entra para saber qué ensayos clínicos estamos llevando a cabo y por qué somos referente mundial en este campo.
Progreso
Queremos que la investigación que se efectúa en el Vall d'Hebron Instituto de Investigación (VHIR) sea un motor de transformación. ¿Cómo? Identificando nuevas vías y soluciones para fomentar la salud y el bienestar de las personas.
Core facilities
Ofrecemos un apoyo especializado a los investigadores tanto internos como externos, desde un servicio concreto hasta la elaboración de un proyecto en su totalidad. Todo ello, con una perspectiva de calidad y agilidad de respuesta.
Actualidad
Te damos una puerta de entrada para estar al día de todo lo que sucede en el Vall d'Hebron Instituto de Investigación (VHIR), desde las últimas noticias hasta las actividades e iniciativas solidarias futuras que estamos organizando.
Long-term synaptic plasticity and memory requires neuronal activity-induced gene expression regulated by the transcription factor cAMP-response element binding protein (CREB). CREB-dependent gene expression requires transcriptional coactivators, such as CREB binding protein (CBP/P300) and CREB-regulated transcription coactivator-1 (CRTC1). However, the specific gene programs regulated by CRTC1 during induction of neuronal activity remain unknown. Using chromatin immunoprecipitation sequencing (ChIP-seq), we analyzed the genome-wide occupancy profiles of CRTC1 in cultured neurons in both basal and stimulated conditions after treatment with forskolin and potassium chloride (FSK/KCl), which induces CRTC1 dephosphorylation, nuclear translocation and binding to promoter regions of target genes. We detected strong induction of CRTC1 occupancy in a subset of CREB target genes upon FSK/KCl treatment, including proximal promoter regions and distal regions comprising well-characterized neuronal activity-regulated enhancers. Interestingly, we identified activity-dependent binding of CRTC1 at genes mediating neuronal excitability and synaptic plasticity, including neurotransmitter receptors, synaptic proteins and transcriptional regulators. These results suggest that CRTC1 regulates gene programs supporting local synaptic plasticity and global neuronal excitability.
Host: Cell Signaling and apoptosis (VHIR)
Format: Free access and free face-to-face. Online: register
https://gencat.zoom.us/j/99144261702