Sobre el VHIR
Al Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) promovem la recerca biomèdica, la innovació i la docència. Més de 1.800 persones busquen comprendre les malalties avui per millorar-ne el tractament demà.
Recerca
Treballem per entendre les malalties, saber com funcionen i crear millors tractaments per als pacients. Coneix els nostres grups i les seves línies de recerca.
Persones
Les persones són el centre del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR). Per això ens vinculem amb els principis de llibertat de recerca, igualtat de gènere i actitud professional que promou l’HRS4R.
Assaigs clínics
La nostra tasca no és només bàsica o translacional; som líders en recerca clínica. Entra per saber quins assaigs clínics estem duent a terme i perquè som referent mundial en aquest camp.
Progrés
Volem que la recerca que es fa al Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) sigui un motor de transformació. Com? Identificant noves vies i solucions per fomentar la salut i el benestar de les persones.
Core facilities
Oferim un suport especialitzat als investigadors tant interns com externs, des d’un servei concret fins a l’elaboració d’un projecte complet. Tot, amb una perspectiva de qualitat i agilitat de resposta.
Actualitat
Et donem una porta d’entrada per estar al dia de tot el que passa al Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR), des de les últimes notícies fins a les activitats i iniciatives solidàries futures que estem organitzant.
Long-term synaptic plasticity and memory requires neuronal activity-induced gene expression regulated by the transcription factor cAMP-response element binding protein (CREB). CREB-dependent gene expression requires transcriptional coactivators, such as CREB binding protein (CBP/P300) and CREB-regulated transcription coactivator-1 (CRTC1). However, the specific gene programs regulated by CRTC1 during induction of neuronal activity remain unknown. Using chromatin immunoprecipitation sequencing (ChIP-seq), we analyzed the genome-wide occupancy profiles of CRTC1 in cultured neurons in both basal and stimulated conditions after treatment with forskolin and potassium chloride (FSK/KCl), which induces CRTC1 dephosphorylation, nuclear translocation and binding to promoter regions of target genes. We detected strong induction of CRTC1 occupancy in a subset of CREB target genes upon FSK/KCl treatment, including proximal promoter regions and distal regions comprising well-characterized neuronal activity-regulated enhancers. Interestingly, we identified activity-dependent binding of CRTC1 at genes mediating neuronal excitability and synaptic plasticity, including neurotransmitter receptors, synaptic proteins and transcriptional regulators. These results suggest that CRTC1 regulates gene programs supporting local synaptic plasticity and global neuronal excitability.
Host: Cell Signaling and apoptosis (VHIR)
Format: Free access and free face-to-face. Online: register
https://gencat.zoom.us/j/99144261702