29/09/2011

El Día del Corazón es una oportunidad para aumentar la concienciación de la población y de las administraciones, políticos, sector productivo y los agentes sociales de la enorme carga médica y económica de las enfermedades cardiovasculares en nuestra sociedad y en el mundo. Una enfermedad de corazón como la enfermedad de las arterias coronarias es la principal causa de muerte en Europa y en el mundo, y se espera que lo siga siendo en el año 2025.Reducir la carga de las enfermedades del corazón es una tarea compleja que requiere la ejecución coordinada de acciones que atañen a muchos actores, desde la educación sanitaria y promoción de estilos de vida saludable a la innovación en herramientas diagnósticas y terapéuticas o los sistemas de atención. Aunque la complejidad de esta tarea es tan abrumadora como su importancia, hay un punto muy claro: las unidades de corazón en los hospitales grandes terciarios universitarios deben desempeñar un papel de liderazgo. Este papel está ahora en peligro en muchos lugares por un escenario adverso económico que impulsa la implementación de políticas dirigidas a obtener la máxima eficiencia económica inmediata en los hospitales universitarios con una baja prioridad para la investigación y la enseñanza.El Área del Corazón (ACOR) de nuestro centro lucha para minimizar el impacto de las enfermedades del corazón basado en la atención equilibrada, investigación y docencia. El programa de investigación consiste en las diferentes áreas de investigación que cubren las enfermedades del corazón más relevantes desde un enfoque multidisciplinario, de prevención, diagnóstico y tratamiento, con énfasis en la traslación y la innovación, y con una única premisa: la obtención de la excelencia. Durante el año 2010, ACOR ha publicado 75 artículos científicos (más de un artículo por semana), con un factor de impacto total de 419, incluyendo muchos artículos básicos, clínicos y epidemiológicos en las revistas científicas más importantes. En los primeros nueve meses de 2011 hemos superado esas cifras. Esto sitúa a nuestra área en una posición de liderazgo en nuestro entorno, pero está lejos de ser suficiente. Tenemos que mejorar la tasa de generación de conocimiento de alto valor y, aún más urgente, acelerar la traslación de este conocimiento a nuestros pacientes y la sociedad. Esta es una parte esencial de nuestra misión y nuestro compromiso con los fondos públicos que recibimos, y haremos todo lo posible para mantenerlo.David García-DoradoResponsable del Área del Corazón del VHIRCoincidiendo con el Día Mundial del Corazón, el laboratorio de cardiología experimental del VHIR acaba de publicar en Basic Res Cardiol. el artículo 'The role of mitochondrial permeability transition in reperfusion-induced cardiomyocyte death depends on the duration of ischemia'.Mitochondrial permeability transition (MPT) is critical in cardiomyocyte death during reperfusion but it is not the only mechanism responsible for cell injury. The objectives of the study is to investigate the role of the duration of myocardial ischemia on mitochondrial integrity and cardiomyocyte death. Mitochondrial membrane potential (??m, JC-1) and MPT (calcein) were studied in cardiomyocytes from wild-type and cyclophilin D (CyD) KO mice refractory to MPT, submitted to simulated ischemia and 10 min reperfusion. Reperfusion after 15 min simulated ischemia induced a rapid recovery of ??m, extreme cell shortening (contracture) and mitochondrial calcein release, and CyD ablation did not affect these changes or cell death. However, when reperfusion was performed after 25 min simulated ischemia, CyD ablation improved ??m recovery and reduced calcein release and cell death (57.8 ± 4.9% vs. 77.3 ± 4.8%, P &lt, 0.01). In a Langendorff system, CyD ablation increased infarct size after 30 min of ischemia (61.3 ± 6.4% vs. 45.3 ± 4.0%, P = 0.02) but reduced it when ischemia was prolonged to 60 min (52.8 ± 8.1% vs. 87.6 ± 3.7%, P &lt, 0.01). NMR spectroscopy in rat hearts showed a rapid recovery of phosphocreatine after 30 min ischemia followed by a marked decay associated with contracture and LDH release, that were preventable with contractile blockade but not with cyclosporine A. In contrast, after 50 min ischemia, phosphocreatine recovery was impaired even with contractile blockade (65.2 ± 4% at 2 min), and cyclosporine A reduced contracture, LDH release and infarct size (52.1 ± 4.2% vs. 82.8 ± 3.6%, P &lt, 0.01). In conclusion, the duration of ischemia critically determines the importance of MPT on reperfusion injury. Mechanisms other than MPT may play an important role in cell death after less severe ischemia.Ruiz-Meana M, Inserte J, Fernandez-Sanz C, Hernando V, Miro-Casas E, Barba I, Garcia-Dorado D. "http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21959501" Más información