29/09/2011

El Dia del Cor és una oportunitat per a augmentar la conscienciació de la població i de les administracions, polítics, sector productiu i els agents socials de l'enorme càrrega mèdica i econòmica de les malalties cardiovasculars en la nostra societat i en el món. Una malaltia de cor com la malaltia de les artèries coronàries és la principal causa de mort a Europa i en el món, i s'espera que ho segueixi sent en l'any 2025.Reduir la càrrega de les malalties del cor és una tasca complexa que requereix l'execució coordinada d'accions que afecten a molts actors, des de l'educació sanitària i promoció d'estils de vida saludable a la innovació en eines diagnòstiques i terapèutiques o els sistemes d'atenció. Encara que la complexitat d'aquesta tasca és tan aclaparant com la seva importància, hi ha un punt molt clar: les unitats de cor en els hospitals grans terciaris universitaris han d'ocupar un paper de lideratge. Aquest paper està ara en perill en molts llocs per un escenari advers econòmic que impulsa la implementació de polítiques dirigides a obtenir la màxima eficiència econòmica immediata en els hospitals universitaris amb una baixa prioritat per a la investigació i l'ensenyament.L'Àrea del Cor (ACOR) del nostre centre lluita per a minimitzar l'impacte de les malalties del cor basat en l'atenció equilibrada, investigació i docència. El programa d'investigació consisteix en les diferents àrees d'investigació que cobreixen les malalties del cor més rellevants des d'un enfocament multidisciplinari, de prevenció, diagnòstic i tractament, amb èmfasi en la translació i la innovació, i amb una única premissa: l'assoliment de l'excel·lència. Durant l'any 2010, ACOR ha publicat 75 articles científics (més d'un article per setmana), amb un factor d'impacte total de 419, incloent molts articles bàsics, clínics i epidemiològics en les revistes científiques més importants. En els primers nou mesos de 2011 hem superat aquestes xifres. Això situa a la nostra àrea en una posició de lideratge en el nostre entorn, però està lluny de ser suficient. Hem de millorar la taxa de generació de coneixement d'alt valor i, encara més urgent, accelerar la translació d'aquest coneixement als nostres pacients i la societat. Aquesta és una part essencial de la nostra missió i el nostre compromís amb els fons públics que rebem, i farem tot el possible per a mantenir-lo.David García-DoradoResponsable de l'Àrea del Cor del VHIRCoincidint amb el Dia Mundial del Cor, el laboratori de cardiologia experimental del VHIR acaba de publicar a Basic Res Cardiol. l'article 'The role of mitochondrial permeability transition in reperfusion-induced cardiomyocyte death depends on the duration of ischemia'.Mitochondrial permeability transition (MPT) is critical in cardiomyocyte death during reperfusion but it is not the only mechanism responsible for cell injury. The objectives of the study is to investigate the role of the duration of myocardial ischemia on mitochondrial integrity and cardiomyocyte death. Mitochondrial membrane potential (??m, JC-1) and MPT (calcein) were studied in cardiomyocytes from wild-type and cyclophilin D (CyD) KO mice refractory to MPT, submitted to simulated ischemia and 10 min reperfusion. Reperfusion after 15 min simulated ischemia induced a rapid recovery of ??m, extreme cell shortening (contracture) and mitochondrial calcein release, and CyD ablation did not affect these changes or cell death. However, when reperfusion was performed after 25 min simulated ischemia, CyD ablation improved ??m recovery and reduced calcein release and cell death (57.8 ± 4.9% vs. 77.3 ± 4.8%, P &lt, 0.01). In a Langendorff system, CyD ablation increased infarct size after 30 min of ischemia (61.3 ± 6.4% vs. 45.3 ± 4.0%, P = 0.02) but reduced it when ischemia was prolonged to 60 min (52.8 ± 8.1% vs. 87.6 ± 3.7%, P &lt, 0.01). NMR spectroscopy in rat hearts showed a rapid recovery of phosphocreatine after 30 min ischemia followed by a marked decay associated with contracture and LDH release, that were preventable with contractile blockade but not with cyclosporine A. In contrast, after 50 min ischemia, phosphocreatine recovery was impaired even with contractile blockade (65.2 ± 4% at 2 min), and cyclosporine A reduced contracture, LDH release and infarct size (52.1 ± 4.2% vs. 82.8 ± 3.6%, P &lt, 0.01). In conclusion, the duration of ischemia critically determines the importance of MPT on reperfusion injury. Mechanisms other than MPT may play an important role in cell death after less severe ischemia.Ruiz-Meana M, Inserte J, Fernandez-Sanz C, Hernando V, Miro-Casas E, Barba I, Garcia-Dorado D. "http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21959501" Mès informació