Un grupo multidisciplinar de investigadores del Vall d'Hebron Barcelona Hospital Campus ha descrito como el SARS-CoV-2 es capaz de perder fragmentos de su material genómico (deleciones) en la región de la espícula (proteína que forma la corona del virus) lo que sugiere que puede sintetizar proteínas incompletas que permitirían al virus autocontrolar la virulencia de la infección. De este modo, el virus dispone de un mecanismo para favorecer su persistencia y transmisión. El estudio ha contado con la participación de profesionales de diferentes servicios y grupos de investigación del Campus Vall d'Hebron: Enfermedades Hepáticas, Microbiología, Enfermedades Infecciosas, Bioquímica Clínica y Medicina Preventiva y Epidemiología. La experiencia del grupo en otros campos de la virología clínica ha sido clave para la realización de este proyecto. Aplicando las técnicas de secuenciación de última generación (next-generation sequencing), en las que tienen una gran experiencia, han estudiado el gen que codifica la espícula viral (proteína spike) en las poblaciones virales presentes en tracto respiratorio de 18 pacientes con COVID-19, 10 con enfermedad leve y 8 con enfermedad grave. Los investigadores han encontrado que "en el 100% de pacientes con COVID-19 leve y en la mitad de los pacientes con enfermedad grave, una proporción pequeña pero significativa (2,2%) de los virus que se detectan de cada paciente, presentan deleciones con un cambio en la pauta de lectura, es decir, que pierden un trozo de material genómico codificando justo en el punto de corte entre la subunidad S1 y la subunidad S2 de la proteína de la espícula, con la aparición de un codón stop de manera que se sintetiza una proteína incompleta de la espícula, donde la subunidad S1 se mantiene integra", explica el Dr. Josep Quer, investigador principal y responsable de investigación en el virus de la hepatitis C, del grupo de investigación en Enfermedades Hepáticas del VHIR. Como la subunidad S1 es el dominio de la proteína de la espícula más expuesto al exterior en la partícula viral, y donde se encuentra el sitio de reconocimiento y unión al receptor celular, los autores del trabajo proponen que "esta proteína incompleta podría actuar como una proteína soluble que se podría liberar al medio, y como ya está descrito por otros virus como el virus sincicial respiratorio o el virus de la hepatitis B, reduciría la capacidad del virus para infectar de manera masiva los tejidos, y también su virulencia", comenta el Dr. Andrés Anton, responsable de la Unidad de Virus Respiratorios del Servicio de Microbiología del Hospital Universitario Vall d'Hebron. Tal como menciona el Dr. Tomás Pumarola, jefe del Servicio de Microbiología y del grupo de investigación en Microbiología del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR), sería la estrategia de "No quemar tu propia casa".Por lo tanto, los autores creen que es muy factible que la selección natural haya elegido esta estrategia, que por un lado permite al virus mantener su altísima especificidad para unirse al receptor ACE-2 humano, y transmitirse con alta eficiencia, al mismo tiempo que controla su capacidad para infectar, favoreciendo su persistencia y transmisión. El estudio ha sido financiado por la Dirección General de Investigación e Innovación en Salud (DGRIS) del Departamento de Salud y el Centro para el Desarrollo Tecnológico Industrial (CDTI). Este trabajo ha sido el resultado de la estrecha colaboración entre el grupo liderado por el Dr. Andrés Anton y el grupo del Dr. Josep Quer.Trabajo sometido a publicación y prepublicado en abierto en la plataforma bioRxivbioRxiv 2020.06.03.129585, doi: https://doi.org/10.1101/2020.06.03.129585