Un grup multidisciplinari d'investigadors del Vall d'Hebron Barcelona Hospital Campus ha descrit com el SARS-CoV-2 és capaç de perdre fragments del seu material genòmic (delecions) en la regió de l'espícula (proteïna que forma la corona del virus) la qual cosa suggereix que pot sintetitzar proteïnes incompletes que permetrien al virus auto-controlar la virulència de la infecció. D'aquesta manera, el virus disposa d'un mecanisme per afavorir la seva persistència i transmissió. L'estudi ha comptat amb la participació de professionals de diferents serveis i grups de recerca del Campus Vall d'Hebron: Malalties Hepàtiques, Microbiologia, Malalties Infeccioses, Bioquímica Clínica i Medicina Preventiva i Epidemiologia. L'experiència del grup en altres camps de la virologia clínica ha estat clau per la realització d'aquest projecte. Aplicant les tècniques de seqüenciació d'última generació (next-generation sequencing), en les que tenen una gran expertesa, han estudiat el gen que codifica l'espícula viral (proteïna spike) en les poblacions virals presents en tracte respiratori de 18 pacients amb COVID-19, 10 amb malaltia lleu i 8 amb malaltia greu. Els investigadors han trobat que "en el 100% de pacients amb malaltia COVID-19 lleu i en la meitat dels pacients amb malaltia greu, una proporció petita però significativa (2,2%) dels virus que es detecten de cada pacient, presenten delecions amb un canvi en la pauta de lectura, és a dir, que perden un tros de material genòmic codificant just en el punt de tall entre la subunitat S1 i la subunitat S2 de la proteïna de l'espícula, amb l'aparició d'un codó stop de manera que se sintetitza una proteïna incompleta de l'espícula, on la subunitat S1 es manté integra", explica el Dr. Josep Quer, investigador principal i responsable de recerca en virus de l'hepatitis C, del grup de recerca en Malalties Hepàtiques del VHIR. Com la subunitat S1 és el domini de la proteïna de l'espícula més exposat a l'exterior en la partícula viral, i on es troba el lloc de reconeixement i unió al receptor cel.lular, els autors del treball proposen que "aquesta proteïna incompleta podria actuar com una proteïna soluble que es podria alliberar al medi, i com ja està descrit per altres virus com el virus sincicial respiratori o el virus de l'hepatitis B, reduiria la capacitat del virus per infectar de manera massiva els teixits, i també la seva virulència", comenta el Dr. Andrés Anton, responsable de la Unitat de Virus Respiratoris del Servei de Microbiologia de l'Hospital Universitari Vall d'Hebron. Tal com esmenta el Dr. Tomàs Pumarola, cap del Servei de Microbiologia i del grup de recerca en Microbiologia del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR), seria l'estratègia de "No cremar la teva pròpia casa". Per tant, els autors creuen que és molt factible que la selecció natural hagi triat aquesta estratègia, que per una banda permet al virus mantenir la seva altíssima especificitat per unir-se al receptor ACE-2 humà, i transmetre's amb alta eficiència, al mateix temps que controla la seva capacitat per a infectar, afavorint la seva persistència i transmissió. L'estudi ha estat finançat per la Direcció General de Recerca i Innovació en Salut (DGRIS) del Departament de Salut i el Centre per al Desenvolupament Tecnològic Industrial (CDTI). Aquest treball ha estat el resultat de l'estreta col.laboració entre el grup liderat pel Dr. Andrés Anton i el grup del Dr. Josep Quer. Treball sotmès a publicació i prepublicat en obert a la plataforma bioRxivbioRxiv 2020.06.03.129585, doi: https://doi.org/10.1101/2020.06.03.129585