La enfermedad de Crohn (EC), una de las dos formas principales de enfermedad inflamatoria intestinal (EII), es una afección crónica hasta el momento incurable y de etiología desconocida cuya prevalencia se espera que aumente exponencialmente en la próxima década. El equipo que lidera la Dra. Chaysavanh Manichanh, responsable del laboratorio de Microbiota del grupo de Investigación en http://es.vhir.org/portal1/grup-equip.asp?s=recerca&contentid=187018 Fisiología y Fisiopatología Digestiva del Vall d'Hebron Instituto de Investigación (VHIR), ha publicado un estudio en el que demuestran que cuanto menor es la carga microbiana de la mucosa intestinal, mayor es la probabilidad de éxito del trasplante de microbiota fecal como tratamiento para la enfermedad de Crohn. El trabajo, en el que también han participado los doctores Eloy Espin y Marc Martí de la Unidad Cirugía de Colon y Recto del Hospital Vall d'Hebron y la Dra. Stefania Landolfi, del Servicio de Anatomía Patológica, se ha publicado en la revista https://www.thelancet.com/journals/ebiom/article/PIIS2352-3964(19)30826-6/fulltext EBioMedicine. La disbiosis, o desequilibrios en la microbiota intestinal, junto con la predisposición genética del huésped, factores ambientales como la dieta y el uso de antibióticos, y las respuestas inmunes desreguladas contribuyen al origen y la evolución de la EC. Los factores ambientales y genéticos provocan un deterioro de la barrera intestinal en pacientes con esta enfermedad, lo que resulta en la translocación de antígenos bacterianos y desencadena una respuesta de las células inmunes de la mucosa (es decir, macrófagos, células linfoides innatas y células T) liberando citoquinas proinflamatorias. Por ello, las terapias actuales para la EC, como los corticosteroides, los aminosalicilatos y los agentes inmunosupresores, se dirigen principalmente a reducir la inflamación e inducir la remisión del paciente. Sin embargo, no abordan la modulación de la microbiota intestinal disbiótica hacia una composición más saludable que disminuya la inflamación.La remisión de la enfermedad de Crohn se puede lograr mediante el trasplante de microbiota fecal (TMF). Sin embargo, este procedimiento tiene una tasa baja de éxito (30%), lo que podría atribuirse a la falta de comunicación entre la mucosa intestinal del receptor y la microbiota del donante, según han apuntado varios estudios. Esta observación podría explicarse en parte por la naturaleza multifactorial de la EII, como una predisposición genética a las respuestas inmunes proinflamatorias y por la disfunción de la barrera intestinal que evita que los microorganismos trasplantados colonicen la mucosa intestinal receptora.Con el fin de superar estas limitaciones, los investigadores del VHIR utilizaron un modelo de tejido de explante humano y un modelo de experimentación animal in vivo para examinar y validar los cambios en la mucosa intestinal del receptor al entrar en contacto con una suspensión fecal (FS) obtenida de un donante sano. Se evaluó la composición del microbioma de la mucosa y la respuesta de los tejidos.En el estudio mostramos que "una baja carga microbiana en los tejidos receptores es un factor que favorece la respuesta antiinflamatoria asociada a la colonización microbiana y por tanto, contribuye al éxito del TMF en pacientes con enfermedad de Crohn", afirma la Dra. Chaysavanh Manichanh. Es decir, que "la colonización de la microbiota fecal de los donantes fue más exitosa en tejidos que tenían bajas cargas microbianas que en aquellos con altas cargas microbianas", recalca.Además, las muestras de donantes deben contener una abundancia relativa tan baja como sea posible de tres bacterias: Bacteroides, Parabacteroides y Enterococcus faecalis, que se ha demostrado que están asociadas con la liberación de citoquinas proinflamatorias.En conclusión, los resultados obtenidos indican que "la estrategia para garantizar una colonización exitosa sería seleccionar a pacientes en remisión o someterlos a una remisión clínica y a aquellos que tienen una baja carga microbiana del tejido", concluye la Dra. Manichanh.