La reelina, una proteína esencial para la plasticidad de la corteza cerebral, es capaz de recuperar las capacidades cognitivas en ratones de laboratorio afectados por alzhéimer, según uno de los principales resultados de un artículo publicado en la revista " "http://www.nature.com/ncomms/2014/140306/ncomms4443/full/ncomms4443.html" Nature Communications y codirigido por Eduardo Soriano, investigador de doble afiliación en el Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR), catedrático del Departamento de Biología Celular de la Universidad de Barcelona (UB) y miembro del Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), y por el investigador Lluís Pujadas (UB y CIBERNED). El trabajo ha formado parte de la tesis doctoral de Daniela Rossi, coautora principal del trabajo junto con Lluís Pujadas, y ha contado con la destacada participación de Natàlia Carulla (Instituto de Investigación Biomédica, IRB). También han colaborado en el artículo Rosa Andrés, Cátia M. Teixeira, Antoni Parcerisas, Ernest Giralt, Bernat Serra y Rafael Maldonado, y las instituciones Fundación Centro de Investigación de Enfermedades Neurológicas (Fundación CIEN) y la Universidad Pompeu Fabra (UPF).Recuperar las funciones cognitivas en modelos de laboratorioEl alzhéimer es una patología neurodegenerativa caracterizada por la pérdida de conexiones entre neuronas y por la muerte neuronal. Se asocia principalmente a la formación de placas seniles (formadas por péptido â-amiloide, o Aâ) y la presencia de ovillos neurofibrilares (depósitos insolubles de proteína tau). Esta patología, que es la forma de demencia más frecuente a nivel mundial, afecta a más de 100.000 personas en Cataluña y 500.000 en todo el Estado, y causa un progresivo deterioro de las funciones intelectuales y cognitivas de los pacientes.Según el nuevo estudio, de carácter preclínico, el incremento de los niveles de la proteína reelina en el cerebro evita el deterioro cognitivo en ratones afectados por alzhéimer. Además, la reelina también retrasa el proceso de formación de fibras del péptido Aâ in vitro y reduce la acumulación de depósitos amiloides en el cerebro de los animales afectados por la enfermedad.La doble vía del péptido Aâ y la proteína tauTal como explica el catedrático Eduardo Soriano, jefe del grupo de investigación de Neurobiología del Desarrollo y de la Regeneración Neuronal de la UB, "la mayoría de estudios sobre el alzhéimer buscan dianas farmacológicas relacionadas con un proceso concreto implicado en la enfermedad". Como elemento de innovación, en cambio, "este trabajo estudia la vía de señalización de la reelina —un potenciador sináptico y de la cognición— que también regula la proteína precursora del amiloide (APP) y la proteína tau, que son dos proteínas implicadas en procesos básicos del alzhéimer".En opinión de Lluís Pujadas, primer autor del artículo científico junto con Daniela Rossi, "se sabía que la reelina participa en la doble vía reguladora del péptido Aâ y la proteína tau, pero era difícil entender cómo se relacionaban entre sí". "Con este estudio —continúa—, mostramos un nuevo mecanismo que permite comprender mejor este punto de nexo entre las dos vertientes de la patología". El trabajo describe cómo la reelina, al quedar atrapada en las fibras amiloides, pierde su función potenciadora de la plasticidad. Por este motivo, un incremento de la cantidad de reelina en el cerebro puede resultar beneficioso.