La reelina, una proteïna essencial per a la plasticitat de l’escorça cerebral, és capaç de recuperar les capacitats cognitives en ratolins de laboratori afectats per la malaltia d’Alzheimer, segons un dels principals resultats d’un article publicat a la revista " "http://www.nature.com/ncomms/2014/140306/ncomms4443/full/ncomms4443.html" Nature Communications i codirigit per Eduardo Soriano, investigador de doble afiliació al Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR), catedràtic del Departament de Biologia Cel·lular de la Universitat de Barcelona (UB) i membre del Centre d’Investigació Biomèdica en Xarxa sobre Malalties Neurodegeneratives (CIBERNED), i per l’investigador Lluís Pujadas (UB i CIBERNED). L’estudi ha format part de la tesi doctoral de Daniela Rossi, coautora principal del treball juntament amb Lluís Pujadas, i hi ha participat de manera destacada Natàlia Carulla, de l’Institut de Recerca Biomèdica (IRB Barcelona). També hi han col·laborat M. Rosa Andrés, Cátia M. Teixeira, Antoni Parcerisas, Ernest Giralt, Bernat Serra i Rafael Maldonado, així com les institucions Fundació Centre de Recerca de Malalties Neurològiques (Fundació CIEN) i la Universitat Pompeu Fabra (UPF).Recuperar les funcions cognitives en models de laboratoriLa malaltia d’Alzheimer és una patologia neurodegenerativa caracteritzada per la pèrdua de connexions entre neurones i per la mort neuronal. S’associa principalment a la formació de plaques senils (formades per pèptid â-amiloide, o Aâ) i la presència de cabdells neurofibrilars (dipòsits insolubles de proteïna tau). Aquesta patologia, que és la forma de demència més freqüent a escala mundial, afecta més de 100.000 persones a Catalunya i 500.000 a tot l’Estat, i causa una deterioració progressiva de les funcions intel·lectuals i cognitives dels pacients.Segons el nou estudi, de caràcter preclínic, l’increment dels nivells de la proteïna reelina al cervell evita la deterioració cognitiva en ratolins afectats per Alzheimer. A més, la reelina també retarda el procés de formació de fibres del pèptid Aâ in vitro i redueix l’acumulació de dipòsits amiloides al cervell dels animals amb la malaltia.La doble via del pèptid Aâ i la proteïna tauTal com explica el catedràtic Eduardo Soriano, cap del Grup de Recerca de Neurobiologia del Desenvolupament i de la Regeneració Neuronal de la UB, "la majoria d’estudis sobre Alzheimer busquen dianes farmacològiques relacionades amb un procés concret implicat en la malaltia". Com a element d’innovació, en canvi, "aquest treball estudia la via de senyalització de la reelina —un potenciador sinàptic i de la cognició— que també regula la proteïna precursora de l’amiloide (APP) i la proteïna tau, que són dues proteïnes implicades en processos bàsics de la malaltia d’Alzheimer".A parer de Lluís Pujadas, primer autor de l’article científic juntament amb Daniela Rossi, "se sabia que la reelina participa en la doble via reguladora del pèptid Aâ i la proteïna tau, però era difícil entendre com es relacionaven entre si". "Amb aquest estudi —continua—, vam mostrar un nou mecanisme que permet comprendre millor aquest punt de nexe entre els dos vessants de la patologia". El treball descriu com la reelina, en quedar atrapada en les fibres amiloides, perd la seva funció potenciadora de la plasticitat. Per aquest motiu, un increment de la quantitat de reelina al cervell pot resultar beneficiós.