Un trabajo co-liderado por el laboratorio de Investigación Traslacional en VIH del http://es.vhir.org/portal1/grup-equip.asp?t=malalties-infeccioses&s=recerca&contentid=186953 grupo de investigación en Enfermedades Infecciosas del VHIR y el grupo de Rhttp://www.irsicaixa.es/ca/retrovirologia-i-estudis-clinics-grec" etrovirología y Estudios Clínicos de IrsiCaixa demuestra que las células dendríticas del cérvix tienen un papel relevante en la adquisición y diseminación del VIH en mujeres. El estudio, publicado en la revista https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2019.00825/full?&utm_source=Email_to_authors_&utm_medium=Email&utm_content=T1_11.5e1_author&utm_campaign=Email_publication&field=&journalName=Frontiers_in_Immunology&id=447514 Frontiers in Immunology, también propone una vía para detener esta ruta de propagación del VIH mediante el bloqueo de Siglec-1, una proteína clave para la captación de virus por parte de estas células.El estudio pone de manifiesto la importancia de las células que residen en la mucosa del tracto genital femenino a la hora de favorecer la transmisión de los virus y facilitar su rápida expansión en los estadios más iniciales, una vez la mujer ha estado expuesta al virus. "Siempre nos habíamos centrado mucho en los linfocitos CD4 +, que son las células que se infectan por excelencia con el virus del VIH, y ahora hemos comprobado que otros tipos celulares, como en este caso las células presentadoras de antígenos y en concreto, las células dendríticas del cérvix, pueden tener un papel importante en la infección por VIH", apunta Jon Cantero investigador del VHIR, y primer autor del artículo junto con Daniel Perez-Zsolt de IrsiCaixa.Algunas células dendríticas tienen en su superficie una molécula denominada Siglec-1 que facilita la entrada y almacenamiento del virus dentro de la célula y su posterior transmisión a los linfocitos T CD4 +, que son la principal diana del virus. Este mecanismo de infección se llama trans-infección, donde la célula dendrítica sólo hace de transmisor de la infección, sin que ella esté infectada. El virus aprovecha esta vía de entrada para propagarse cuando la célula dendrítica establece contacto con otros linfocitos T CD4 para activarlos, como parte de la respuesta inmunológica. Los investigadores pudieron determinar que esta proteína, Siglec-1, se expresa en células presentadoras de antígeno del tracto genital femenino de cualquier mujer sana. También han observado que cuando hay inflamación, hay más células que expresan esta molécula lo que significa que la presencia de otras infecciones de transmisión sexual podría facilitar esta vía de transmisión y propagación del virus. Los investigadores proponen bloquear Siglec-1 en una estrategia microbicida para impedir este mecanismo de propagación y evitar ladisseminació del virus desde el tracto genital de la mujer en el resto del cuerpo. Este trabajo ha sido posible gracias a la complementariedad de los dos grupos de investigación. Por un lado, la investigación del grupo del VHIR se centra en el papel de las células inmunitarias residentes en el tracto genital femenino ante las infecciones de transmisión sexual, sobre todo del VIH. Por otra parte, el grupo de Irsicaixa está más centrado en describir los mecanismos que utiliza el virus para entrar en las células dendríticas y promover la diseminación viral. A través de esta colaboración se ha podido determinar el principal mecanismo por el que las células presentadoras de antígenos de la mucosa cervical podían amplificar el VIH propagando la infección sin que estas células quedaran infectadas, sino haciendo sólo de transmisoras. "Estos estudios los hemos podido realizar gracias al circuito de muestras que tenemos establecido en colaboración con ginecólogos y patólogos, así como a la participación voluntaria de mujeres a las que se les debe extraer el útero por varias razones", explica Meritxell Genescà, investigadora principal del grupo de investigación en Enfermedades Infecciosas del VHIR, y quien ha co-liderado el estudio junto con la investigadora Nuria Izquierdo-Useros de IrsiCaixa.