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Alejandro Cruz Gual

Instituciones de las que forman parte

Técnico de investigación
Fisiopatología Renal
Vall Hebron Institut de Recerca

Alejandro Cruz Gual

Instituciones de las que forman parte

Técnico de investigación
Fisiopatología Renal
Vall Hebron Institut de Recerca

Proyectos

Interacción entre huésped-microbiota y defectos en la integridad de la mucosa intestinal implicados en el origen del daño glomerular en el síndrome nefrótico idiopático

IP: Cristina Martínez Martínez
Colaboradores: Alejandro Cruz Gual, Alvaro Domingo Madrid Aris, Ana Maria Gonzalez Castro
Entidad financiadora: Instituto de Salud Carlos III
Financiación: 38585.07
Referencia: PI21/00757
Duración: 01/01/2022 - 30/06/2026

Patologia Cel·lular

IP: Patologia Cel·lular
Colaboradores: Gema Ariceta Iraola, Alejandro Cruz Gual, Gerard Cantero Recasens, David Lorente García, Marina Muñoz López, Mercedes López González, Hector Rios Duro, Mónica Durán Fernández, Luis Augusto Castro Sáder, Gloria Mª Fraga Rodriguez, Julieta Torchia
Entidad financiadora: Agència Gestió Ajuts Universitaris i de Recerca
Financiación: 40000
Referencia: 2021 SGR 01600
Duración: 01/01/2022 - 30/06/2025

Biología de sistemas para el descubrimiento de mecanismos fisiopatológicos y dianas rerapéuticas en la hipomagnesimia familiarr primaria con hipercalciuria y nefrocalcinosis.

IP: Gema Ariceta Iraola
Colaboradores: Alejandro Cruz Gual, Marina Muñoz López, Mercedes López González
Entidad financiadora: Instituto de Salud Carlos III
Financiación: 171820
Referencia: PI18/01107
Duración: 01/01/2019 - 30/06/2023

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Se ha logrado financiación para 43 proyectos en las convocatorias de Proyectos de I+D+I en Salud, Desarrollo Tecnológico en Salud e Investigación Clínica Independiente

El objetivo del trabajo es establecer organoides renales derivados de pacientes con hipomagnesemia familiar con hipercalciuria y nefrocalcinosis, que serán herramientas esenciales para estudiar la patología y probar nuevos tratamientos.

El trabajo identifica variantes en genes como NFU1 que, combinadas con la mutación que causa la enfermedad, pueden acelerar el deterioro del riñón.

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