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Cristina Hernández Pascual

Instituciones de las que forman parte

Investigador/a principal
Diabetes y Metabolismo
Vall Hebron Institut de Recerca

Cristina Hernández Pascual

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Proyectos

Intensificació FIS PI16/00541_Substitució Facultatiu Cristina Hernandez, Jornada complerta 40h

IP: Cristina Hernández Pascual
Colaboradores: Miriam Izquierdo Sans
Entidad financiadora: Instituto de Salud Carlos III
Financiación: 36000
Referencia: PI16/00541
Duración: 01/01/2018 - 31/12/2019

Nuevas perspectivas en mediadores inflamatorios en la patogenia del edema macular diabético: implicaciones terapéuticas

IP: Cristina Hernández Pascual
Colaboradores: Hugo Ramos Abellan, Patricia Bogdanov Baruj
Entidad financiadora: Instituto de Salud Carlos III
Financiación: 149132.5
Referencia: PI19/01215
Duración: 01/01/2020 - 31/12/2022

Administración tópica ocular de inhibidores de DPP-4: una nueva estrategia terapéutica para la retinopatía diabética

IP: Cristina Hernández Pascual
Colaboradores: J. Bruno Montoro Ronsano, Ana Boixadera Espax, José Raul Herance Camacho, Lorena Ramos Pérez
Entidad financiadora: Instituto de Salud Carlos III
Financiación: 119900
Referencia: DTS18/00163
Duración: 01/01/2019 - 30/06/2021

Retinal and cognitive dysfunction in type 2 diabetes: unraveling the common pathways and identification of patients at risk of dementia

IP: Rafael Simó Canonge
Colaboradores: Marina Jimenez Iglesias, Cristina Hernández Pascual, Retinal and cognitive dysfunction in type 2 diabetes: unraveling the common pathways and identification of patients at risk of d, Patricia Bogdanov Baruj, Andreea Ciudin Mihai, Ferran Casals Riera, Itziar Busquets Saez, Maddalen Zufiaurre Seijo, Enrique Franky Vargas, José Raul Herance Camacho, Ingrid Balcells Ortega, Marco Inzitari
Entidad financiadora: EUROPEAN COMMISSION
Financiación: 974782.7
Referencia: RECOGNISED_H2020SC1BHC2019
Duración: 01/01/2020 - 31/12/2024

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El jefe del grupo de Imagen Médica Molecular del VHIR recibió el reconocimiento a la mejor presentación de un póster por un estudio sobre la resistencia a la insulina en miocardio y riesgo cardiovascular.

Los mecanismos de la obesidad que causan un deterioro cognitivo leve son similares a los de la diabetes tipo 2. La grasa es una toxina cerebral potente y supone un factor de riesgo: causa un retraso en el tiempo de reacción, tanto en la función ejecutiva y como en la de atención.

La identificación de patologías comunes y mecanismos moleculares involucrados en la neurodegeneración retiniana y cerebral puede brindar nuevas oportunidades terapéuticas para prevenir el deterioro cognitivo relacionado con la diabetes tipo 2.

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