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Julieta Torchia

Instituciones de las que forman parte

Investigador predoctoral
Fisiopatología Renal
Vall Hebron Institut de Recerca

Julieta Torchia

Instituciones de las que forman parte

Investigador predoctoral
Fisiopatología Renal
Vall Hebron Institut de Recerca

Proyectos

Biomarcadores, dianas y soluciones terapéuticas para mejorar el cuidado de pacientes afectados de Hipomagnesemia Familiar con Hipercalciuria y Nefrocalcinosis (HFHNC).

IP: Gema Ariceta Iraola
Colaboradores: Hector Rios Duro, Gloria Mª Fraga Rodriguez, Julieta Torchia, Julieta Torchia
Entidad financiadora: Instituto de Salud Carlos III
Financiación: 202070
Referencia: PI22/01946
Duración: 01/01/2023 - 31/12/2025

Papel del ClC-5 en la fibrosis renal. Identificación de posibles biomarcadores y dianas terapéuticas para la progresión de la enfermedad de Dent 1

IP: Gerard Cantero Recasens
Colaboradores: Anna Meseguer Navarro, Hector Rios Duro, Gloria Mª Fraga Rodriguez, Julieta Torchia, Julieta Torchia
Entidad financiadora: Instituto de Salud Carlos III
Financiación: 123420
Referencia: PI22/00741
Duración: 01/01/2023 - 31/12/2025

Patologia Cel·lular

IP: Anna Meseguer Navarro
Colaboradores: Gema Ariceta Iraola, Alejandro Cruz Gual, Gerard Cantero Recasens, David Lorente García, Marina Muñoz López, Hector Rios Duro, Luis Augusto Castro Sáder, Gloria Mª Fraga Rodriguez, Julieta Torchia
Entidad financiadora: Agència Gestió Ajuts Universitaris i de Recerca
Financiación: 40000
Referencia: 2021 SGR 01600
Duración: 01/01/2022 - 30/06/2025

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La comunicación forma parte de un estudio para identificar los mecanismos de progresión de la Hipomagnesemia Familiar con Hipercalciuria y Nefrocalcinosis, una enfermedad rara que afecta los riñones.

"Pacientes con hipomagnesemia familiar con hipercalciuria y nefrocalcinosis presentan perfiles de miARNs en vesículas extracelulares urinarias asociados a la progresión de la enfermedad" ha sido el trabajo premiado.

Los investigadores del VHIR han realizado un estudio que ha permitido identificar que la proteína ClC-5 regula los niveles de colágeno a través de la vía β-catenina y la degradación lisosomal.

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