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Gloria Mª Fraga Rodriguez

Instituciones de las que forman parte

Investigador sénior
Fisiopatología Renal
Vall Hebron Institut de Recerca

Gloria Mª Fraga Rodriguez

Instituciones de las que forman parte

Investigador sénior
Fisiopatología Renal
Vall Hebron Institut de Recerca

Proyectos

Biomarcadores, dianas y soluciones terapéuticas para mejorar el cuidado de pacientes afectados de Hipomagnesemia Familiar con Hipercalciuria y Nefrocalcinosis (HFHNC).

IP: Gema Ariceta Iraola
Colaboradores: Hector Rios Duro, Mónica Durán Fernández, Gloria Mª Fraga Rodriguez, Julieta Torchia, Julieta Torchia
Entidad financiadora: Instituto de Salud Carlos III
Financiación: 202070
Referencia: PI22/01946
Duración: 01/01/2023 - 31/12/2025

Papel del ClC-5 en la fibrosis renal. Identificación de posibles biomarcadores y dianas terapéuticas para la progresión de la enfermedad de Dent 1

IP: Gerard Cantero Recasens
Colaboradores: Papel del ClC-5 en la fibrosis renal. Identificación de posibles biomarcadores y dianas terapéuticas para la progresión de la e, Hector Rios Duro, Mónica Durán Fernández, Gloria Mª Fraga Rodriguez, Julieta Torchia, Julieta Torchia, Andrea Casal Pardo
Entidad financiadora: Instituto de Salud Carlos III
Financiación: 123420
Referencia: PI22/00741
Duración: 01/01/2023 - 31/12/2025

Patologia Cel·lular

IP: Patologia Cel·lular
Colaboradores: Gema Ariceta Iraola, Alejandro Cruz Gual, Gerard Cantero Recasens, David Lorente García, Marina Muñoz López, Mercedes López González, Hector Rios Duro, Mónica Durán Fernández, Luis Augusto Castro Sáder, Gloria Mª Fraga Rodriguez, Julieta Torchia
Entidad financiadora: Agència Gestió Ajuts Universitaris i de Recerca
Financiación: 40000
Referencia: 2021 SGR 01600
Duración: 01/01/2022 - 30/06/2025

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El objetivo del trabajo es establecer organoides renales derivados de pacientes con hipomagnesemia familiar con hipercalciuria y nefrocalcinosis, que serán herramientas esenciales para estudiar la patología y probar nuevos tratamientos.

El trabajo identifica variantes en genes como NFU1 que, combinadas con la mutación que causa la enfermedad, pueden acelerar el deterioro del riñón.

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