El grupo de Investigación en Microbioma del Vall d’Hebron Instituto de Investigación (VHIR) ha identificado algunos mecanismos que explican cómo la dieta influye en la microbiota intestinal y en la inflamación en la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. Los resultados, publicados en la revista Gut, muestran que la alimentación modula la microbiota de forma distinta en ambas enfermedades, lo que se traduce en diferencias en los procesos inflamatorios del intestino.

La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es un grupo de patologías que causan hinchazón e inflamación de los tejidos del tracto digestivo. Las más comunes son la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn. Si bien son enfermedades con síntomas similares (dolor abdominal, diarrea, sangrado rectal, pérdida de peso, cansancio extremo...), la afectación es diferente. Mientras que la colitis ulcerosa causa úlceras en el recubrimiento del colon y el recto, la enfermedad de Crohn afecta a las capas más profundas del aparato digestivo y, en mayor medida, el intestino delgado.

La dieta y la microbiota intestinal juegan un papel importante en el desarrollo de estas patologías. “Cambios en la microbiota se asocian con alteraciones en el sistema inmunitario, pero se desconocen los mecanismos específicos mediante los cuales ciertos microorganismos contribuyen a este proceso. Con este trabajo, queremos entender los mecanismos de la EII y las diferencias entre Crohn y colitis ulcerosa, y también conocer el papel que juega la alimentación en estos procesos”, explica la Dra. Chaysavanh Manichanh, jefa del grupo de Investigación en Microbioma del VHIR e investigadora del área de Enfermedades Digestivas y Hepáticas del CIBER (CIBEREHD).

El papel de la dieta en la modulación de la inflamación

El estudio que se presenta ha analizado a cerca de 200 personas, incluyendo pacientes con enfermedad de Crohn, con colitis ulcerosa y personas sanas. El equipo evaluó la dieta habitual de los participantes y la relacionó con la composición y la función de su microbiota intestinal, así como con marcadores clínicos y bioquímicos de inflamación.

Los resultados confirman que los pacientes con EII tienen una menor calidad de la dieta, lo que se asocia con cambios en la microbiota intestinal. Por ejemplo, los pacientes con EII tienen menor diversidad de bacterias en la microbiota, especialmente en los casos de Crohn. Esta diversidad aumenta cuando la dieta es rica en fibra, fruta, verdura y nueces y, en cambio, se reduce en los casos con mayor consumo de comidas procesadas y bebidas azucaradas.

Además, el trabajo demuestra que las alteraciones en la microbiota se relacionan con cambios en la inflamación intestinal característica de la enfermedad. Sin embargo, los mecanismos que conectan dieta, microbiota e inflamación son distintos según el tipo de EII. “En la enfermedad de Crohn observamos que determinados alimentos y patrones dietéticos generan cambios en bacterias y rutas metabólicas específicas, las cuales se asocian con la inflamación”, señala el Dr. Luis Mayorga, especialista del Servicio de Aparato Digestivo del Hospital Universitario Vall d’Hebron e investigador del grupo de Investigación en Microbioma del VHIR. “En cambio, en la colitis ulcerosa, la relación entre dieta e inflamación parece depender más de cambios globales en la microbiota, como la pérdida de diversidad y el desequilibrio funcional”, añade.

Por ejemplo, en el caso de la enfermedad de Crohn, el consumo de dietas más sanas y la ingesta de café o pan integral se relaciona con la presencia de determinadas bacterias y metabolitos concretos que reducen la inflamación intestinal. En cambio, en la colitis ulcerosa, el seguimiento de una dieta mediterránea y rica en fibra reduce la inflamación gracias al mantenimiento de la diversidad en las bacterias del intestino.

Estudiar la microbiota como biomarcador diagnóstico de la enfermedad de Crohn

De forma complementaria, el equipo ha analizado las alteraciones de la microbiota intestinal en pacientes con enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa y ha establecido un conjunto de bacterias que ayudaría al diagnóstico de la enfermedad. Además, han estudiado cómo estos cambios se asocian con la inflamación presente en el intestino de estos pacientes. El estudio ha sido publicado en la revista Biomarker Research.

Para ello, el equipo analizó muestras fecales de 34 personas con enfermedad de Crohn, 33 con colitis ulcerosa, y 67 personas sanas. Se estudiaron las diferencias en la microbiota de estos tres grupos de personas mediante diferentes técnicas que permiten detectar qué tipo de microorganismos hay en las muestras y su función.

Los resultados mostraron una gran alteración en la microbiota de los pacientes con enfermedad de Crohn, con una reducción en la diversidad y cantidad de bacterias en comparación con las personas sanas. “Comprobamos que los pacientes con enfermedad de Crohn tienen muchos más cambios que podrían ser perjudiciales, como un aumento de bacterias patógenas, por ejemplo Escherichia coli, y una reducción de bacterias beneficiosas”, afirma Gerard Serrano, investigador predoctoral del grupo de Investigación en Microbioma del VHIR.

En concreto, se detectó un panel de 20 especies de bacterias que serían útiles para identificar la enfermedad de Crohn, ya que son características de estos pacientes. “Analizar este grupo de bacterias podría ser una herramienta diagnóstica no invasiva y económica, útil, especialmente, en los casos en que la endoscopia no aporta resultados concluyentes”, destaca la Dra. Manichanh.

Resultados que ayudan a establecer estrategias personalizadas para cada paciente

En conjunto, ambos estudios muestran que la microbiota intestinal está alterada en la enfermedad inflamatoria intestinal y que estos cambios tienen un papel activo en los mecanismos inflamatorios asociados a la dieta y pueden ayudar al diagnóstico de los pacientes.

“Estos resultados sientan las bases para desarrollar, en el futuro, estrategias más personalizadas que ofrezcan recomendaciones dietéticas basadas en los cambios en la microbiota y adaptadas a cada paciente”, concluye la Dra. Manichanh.