Una investigació liderada pel Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR) ha demostrat que les formes patològiques de la proteïna alfa-sinucleina presents en pacients morts amb la malaltia de Parkinson són capaços d'iniciar i estendre en ratolins i primats els procés neurodegeneratiu que tipifica aquesta malaltia. La troballa, publicada en la portada de març d'http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ana.24066/abstract" Annals of Neurology, obre la porta al desenvolupament de nous tractaments que permetin aturar la progressió de la malaltia de Parkinson, dirigits a bloquejar l'expressió, la conversió patològica i la transmissió d'aquesta proteïna.Estudis recents han demostrat que formes sintètiques d'alfa-sinucleina són tòxiques per a les neurones, ja sigui in vitro (cultius cel.lulars) com in vivo (ratolins), i que poden propagar-se d'una cèl.lula a una altra. Tot i això, fins ara es desconeixia si la capacitat patogènica d'aquesta proteïna sintètica podia fer-se extensiva a la proteïna patològica humana que es troba en els pacients amb Parkinson, i per tant, si era rellevant per a la malaltia en humans.En aquest estudi, dirigit pel Dr. Miquel Vila, del grup dehttp://www.vhir.org/larecerca/grupsrecerca/ca_grups_equip.asp?area=4&grup=8&mh1=2&mh2=1&mh3=1&mv1=2&mv2=1&menu=3&Idioma=es" Malalties Neurodegeneratives del VHIR i membre de CIBERNED, i en el que també han participat altres dos grups del CIBERNED (http://www.ciberned.es/grupo-obeso.html" el liderat pel Dr. José Obeso, CIMA-Universitat de Navarra, y http://www.ciberned.es/es/grupo-farinas.html" el liderat per la Dra. Isabel Fariñas, Universitat de Valencia) així com un grup de la Universitat de Burdeos a França (Dr. Erwan Bezard), els investigadors van extraure agregats d'alfa-sinucleina de cervells de pacients morts amb la malaltia de Parkinson per tal d'injectar-los en el cervell de rosegadors i primats.Quatre mesos després de la injecció en ratolins, i nou mesos després de la injecció en micos, aquests animals van començar a presentar degeneració de les neurones dopaminèrgiques i cúmuls intracel.lulars d'alfa-sinucleina patològica en aquestes cèl.lules, tal i com succeeix en la malaltia de Parkinson. Mesos més tard, els animals també van presentar cúmuls d'aquesta proteïna en altres àrees cerebrals a distància, com un patró d'extensió similar al que s'observa en el cervell dels pacients després de diversos anys d'evolució d'aquesta malaltia.Segons el Dr. Vila, aquests resultats indiquen que "els agregats patològics d'aquesta proteïna obtinguts de pacients amb malaltia de Parkinson tenen la capacitat d'iniciar i estendre el procés neurodegeneratiu que tipifica la malaltia de Parkinson en ratolins i primats". Una troballa que, afegeix, "proporciona noves pistes sobre els possibles mecanismes d'inici i progressió de la malaltia i obre les portes a noves oportunitats terapèutiques". Així doncs, el següent pas consistirà en esbrinar com detenir la progressió i l'extensió de la malaltia, mitjançant el bloqueig de la transmissió cèl.lula a cèl.lula de l'alfa-sinucleina, així com regulant els nivells d'expressió i detenint la conversió patològica d'aquesta proteïna.