Acerca del VHIR
El Vall d'Hebron Instituto de Investigación (VHIR) promueve la investigación biomédica, la innovación y la docencia. Más de 1.800 personas buscan comprender las enfermedades hoy con el objetivo de mejorar su tratamiento mañana.
Investigación
Trabajamos para entender las enfermedades, saber cómo funcionan y crear mejores tratamientos para los pacientes. Conoce nuestros grupos y sus líneas de investigación.
Personas
Las personas son el centro del Vall d'Hebron Instituto de Investigación (VHIR). Por eso nos vinculamos con los principios de libertad de investigación, igualdad de género y actitud profesional que promueve la HRS4R.
Ensayos clínicos
Nuestra tarea no es solo básica o traslacional; somos líderes en investigación clínica. Entra para saber qué ensayos clínicos estamos llevando a cabo y por qué somos referente mundial en este campo.
Progreso
Queremos que la investigación que se efectúa en el Vall d'Hebron Instituto de Investigación (VHIR) sea un motor de transformación. ¿Cómo? Identificando nuevas vías y soluciones para fomentar la salud y el bienestar de las personas.
Core facilities
Ofrecemos un apoyo especializado a los investigadores tanto internos como externos, desde un servicio concreto hasta la elaboración de un proyecto en su totalidad. Todo ello, con una perspectiva de calidad y agilidad de respuesta.
Actualidad
Te damos una puerta de entrada para estar al día de todo lo que sucede en el Vall d'Hebron Instituto de Investigación (VHIR), desde las últimas noticias hasta las actividades e iniciativas solidarias futuras que estamos organizando.
Nuestro interés científico principal es entender, a través de una aproximación multidisciplinaria y traslacional, los procesos moleculares y celulares que puedan llevar a una disfunción renal en distintas patologías del riñón. Específicamente, nuestras principales líneas de investigación son:
Somos expertos en los siguientes aspectos:
En conjunto, nuestra investigación tiene como objetivo combinar datos –ómicos de modelos celulares y animales con datos de pacientes para identificar nuevos biomarcadores y posibles tratamientos para diferentes patologías renales.
Among the genes identified in our laboratory that are kidney-specific and regulated by androgens at the transcriptional level we are particularly focused on the one that codes for the kidney androgen-regulated protein (KAP). Besides characterization of the functional promoter elements that enable KAP expression in proximal tubule epithelial cells, we have generated a transgenic (Tg) mouse model that overexpresses KAP in proximal tubule cells under the presence of androgens, in order to mimick the endogenous KAP expression pattern. KAP Tg mice show altered lipid metabolism, glycosuria, proteinuria and hypertension, as well as focal segmental glomerulosclerosis mediated by increased oxidative stress. We are currently working in this Tg model and also preparing conditional knock-out mice to further caharacterize the role of KAP in renal pathophysiology. Moreover, we are also studying the role of KAP in the metabolic syndrome. Besides KAP, we are studying the role of KAP-interacting immunophilins in inflammation and kidney fibrosis.
IP: Androgen activity in renal pathophysiology: Identification of androgen-regulated kidney-specific genes and functional characteri
Idiopathic nonfamilial focal segmental glomerulosclerosis (FSG) is a disease with no treatment, whose usual outcome is end-stage renal disease frequently recidivating after transplantation. In close cooperation with the Nephrology and Paediatric Nephrology services of Vall d'Hebron hospital together with hospitals throughout the country that provide a significant number of patients, we intend to identify the hypothetical blood factor that causes the proteinuria observed in this disease. Identification of such plasma factor, by means of differential proteomic analysis, would allow the definition of therapeutic targets for the disease, which currently lacks an effective treatment. Our second objective is to find biomarkers that enable us to foresee a potential recidivation and the consequent loss of the graft following renal transplantation to FSG patients.
IP: Joan López Hellin
Pediatric patients with chronic kidney disease (CKD) constitude a high risk group for cardiovascular disease (CVD) related to traditional and non-traditional risk factors. We are interested in studying the relationship between traditional CVD risk factors (obesity, overweight, anemia, dyslipemia, malnutrition, hypertension, and non-traditional CVD risk factors (homocysteine, asymmetric dymethylarginine (ADMA), FGF23, ultraselective protein C (PCR) and carotid intima-media thickness (cIMT) in children and adolescents with CKD, based on its severity and duration. Further, we are also interested in finding a biomarker to identify early in the disease, those patients with increased CVD risk and poor outcome.
IP: Gema Ariceta Iraola
Chronic allograft nephropathy (CAN) is one of the major causes of graft loss in kidney-transplanted patients. The pathogenetic mechanisms of CAN are probably multifactorial, including early noxious agents as a consequence of ischemia/ reperfusion of the graft or high loading doses of anticalcineurinics (aCN), and also chronic damage following aCN therapy, rejection or other reasons. We want to determine the proteomic and genomic changes occurring in tubular cells after different noxious agents (cyclosporin, tacrolimus, other renal toxicants, hypoxia), and also the effects caused by immunophilin silencing (anticalcineurin receptors) in the renal proximal tubule cells. Our objective is to identify specific markers of kidney injury that would be useful to anticipate toxicity or injury in early starges. Those putative markers will be clinically validated in collaboration with the Nephrology and the Pathology services of Vall d’Hebron Hospital.
IP: -
IP: - Colaboradores: - Entidad financiadora: Fundació Institut de Recerca HUVH Financiación: 180000 Referencia: MESEGUER/RISE/2024 Duración: 15/11/2024 - 14/11/2028
IP: Cristina Martínez Martínez Colaboradores: Julieta Torchia Entidad financiadora: Instituto de Salud Carlos III Financiación: 146250 Referencia: PI24/00547 Duración: 01/01/2025 - 31/12/2027
IP: Enric Miret Alomar Colaboradores: Enric Trilla Herrera, David Lorente García, Aroa Gomez Brey, Maria Eugenia Semidey Raven, Delphine Kervella Entidad financiadora: Instituto de Salud Carlos III Financiación: 52500 Referencia: PI24/00895 Duración: 01/01/2025 - 31/12/2027
IP: Cristina Martínez Martínez Colaboradores: Alejandro Cruz Gual, Alvaro Domingo Madrid Aris, Ana Maria Gonzalez Castro Entidad financiadora: Instituto de Salud Carlos III Financiación: 38585.07 Referencia: PI21/00757 Duración: 01/01/2022 - 30/06/2026
Doctorando: Gerard Cantero Recasens Director/es: Anna Meseguer Navarro Universidad: Universitat Pompeu Fabra Año: 2021
Doctorando: Mónica Vall Palomar Director/es: Gema Ariceta Iraola, Anna Meseguer Navarro Universidad: Universidad Autònoma de Barcelona Año: 2020
Doctorando: Stephane Nemours , Stephane Nemours Director/es: Anna Meseguer Navarro Universidad: Universidad Autònoma de Barcelona Año: 2020
Doctorando: Mónica Durán Fernández Director/es: Anna Meseguer Navarro, Gema Ariceta Iraola Universidad: Universidad Autònoma de Barcelona Año: 2020
Doctorando: Jazmine Paola Arevalo Bautista Director/es: Anna Meseguer Navarro Universidad: Universidad Autònoma de Barcelona Año: 2019
Doctorando: Irene Campoy Moncayo Director/es: Antonio Gil Moreno, Jaume Reventós Puigjaner, Eva Colas Ortega Universidad: Universidad Autònoma de Barcelona Año: 2017
Doctorando: Maria Eugenia Semidey Raven, Maria Eugenia Semidey Raven Director/es: Jordi Giralt López de Sagred, Santiago Ramon y Cajal Agüeras, Margarita Alberola Ferranti, Margarita Alberola Ferranti Universidad: Universidad Autònoma de Barcelona Año: 2016
Doctorando: Eduard Sarro Tauler Director/es: Universidad: Universidad Autònoma de Barcelona Año: 2008
Se ha logrado financiación para 43 proyectos en las convocatorias de Proyectos de I+D+I en Salud, Desarrollo Tecnológico en Salud e Investigación Clínica Independiente
El objetivo del trabajo es establecer organoides renales derivados de pacientes con hipomagnesemia familiar con hipercalciuria y nefrocalcinosis, que serán herramientas esenciales para estudiar la patología y probar nuevos tratamientos.
El trabajo identifica variantes en genes como NFU1 que, combinadas con la mutación que causa la enfermedad, pueden acelerar el deterioro del riñón.
