Sobre el VHIR
Al Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) promovem la recerca biomèdica, la innovació i la docència. Més de 1.800 persones busquen comprendre les malalties avui per millorar-ne el tractament demà.
Recerca
Treballem per entendre les malalties, saber com funcionen i crear millors tractaments per als pacients. Coneix els nostres grups i les seves línies de recerca.
Persones
Les persones són el centre del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR). Per això ens vinculem amb els principis de llibertat de recerca, igualtat de gènere i actitud professional que promou l’HRS4R.
Assaigs clínics
La nostra tasca no és només bàsica o translacional; som líders en recerca clínica. Entra per saber quins assaigs clínics estem duent a terme i perquè som referent mundial en aquest camp.
Progrés
Volem que la recerca que es fa al Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) sigui un motor de transformació. Com? Identificant noves vies i solucions per fomentar la salut i el benestar de les persones.
Core facilities
Oferim un suport especialitzat als investigadors tant interns com externs, des d’un servei concret fins a l’elaboració d’un projecte complet. Tot, amb una perspectiva de qualitat i agilitat de resposta.
Actualitat
Et donem una porta d’entrada per estar al dia de tot el que passa al Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR), des de les últimes notícies fins a les activitats i iniciatives solidàries futures que estem organitzant.
El nostre principal interès científic és entendre, des d’una aproximació multidisciplinària i translacional, els processos moleculars i cel·lulars que duen a una disfunció renal en diferents patologies del ronyó. Concretament, les nostres principals línies de recerca són les següents:
Som experts en el següent:
En conjunt, la nostra investigació té com a objectiu combinar dades «òmiques» de models cel·lulars i animals amb dades de pacients per a desenvolupar nous biomarcadors i possibles tractaments de diverses patologies renals.
Among the genes identified in our laboratory that are kidney-specific and regulated by androgens at the transcriptional level we are particularly focused on the one that codes for the kidney androgen-regulated protein (KAP). Besides characterization of the functional promoter elements that enable KAP expression in proximal tubule epithelial cells, we have generated a transgenic (Tg) mouse model that overexpresses KAP in proximal tubule cells under the presence of androgens, in order to mimick the endogenous KAP expression pattern. KAP Tg mice show altered lipid metabolism, glycosuria, proteinuria and hypertension, as well as focal segmental glomerulosclerosis mediated by increased oxidative stress. We are currently working in this Tg model and also preparing conditional knock-out mice to further caharacterize the role of KAP in renal pathophysiology. Moreover, we are also studying the role of KAP in the metabolic syndrome. Besides KAP, we are studying the role of KAP-interacting immunophilins in inflammation and kidney fibrosis.
IP: Androgen activity in renal pathophysiology: Identification of androgen-regulated kidney-specific genes and functional characteri
Idiopathic nonfamilial focal segmental glomerulosclerosis (FSG) is a disease with no treatment, whose usual outcome is end-stage renal disease frequently recidivating after transplantation. In close cooperation with the Nephrology and Paediatric Nephrology services of Vall d'Hebron hospital together with hospitals throughout the country that provide a significant number of patients, we intend to identify the hypothetical blood factor that causes the proteinuria observed in this disease. Identification of such plasma factor, by means of differential proteomic analysis, would allow the definition of therapeutic targets for the disease, which currently lacks an effective treatment. Our second objective is to find biomarkers that enable us to foresee a potential recidivation and the consequent loss of the graft following renal transplantation to FSG patients.
IP: Joan López Hellin
Pediatric patients with chronic kidney disease (CKD) constitude a high risk group for cardiovascular disease (CVD) related to traditional and non-traditional risk factors. We are interested in studying the relationship between traditional CVD risk factors (obesity, overweight, anemia, dyslipemia, malnutrition, hypertension, and non-traditional CVD risk factors (homocysteine, asymmetric dymethylarginine (ADMA), FGF23, ultraselective protein C (PCR) and carotid intima-media thickness (cIMT) in children and adolescents with CKD, based on its severity and duration. Further, we are also interested in finding a biomarker to identify early in the disease, those patients with increased CVD risk and poor outcome.
IP: Gema Ariceta Iraola
Chronic allograft nephropathy (CAN) is one of the major causes of graft loss in kidney-transplanted patients. The pathogenetic mechanisms of CAN are probably multifactorial, including early noxious agents as a consequence of ischemia/ reperfusion of the graft or high loading doses of anticalcineurinics (aCN), and also chronic damage following aCN therapy, rejection or other reasons. We want to determine the proteomic and genomic changes occurring in tubular cells after different noxious agents (cyclosporin, tacrolimus, other renal toxicants, hypoxia), and also the effects caused by immunophilin silencing (anticalcineurin receptors) in the renal proximal tubule cells. Our objective is to identify specific markers of kidney injury that would be useful to anticipate toxicity or injury in early starges. Those putative markers will be clinically validated in collaboration with the Nephrology and the Pathology services of Vall d’Hebron Hospital.
IP: -
IP: - Col·laboradors: - Entitat finançadora: Fundació Institut de Recerca HUVH Finançament: 180000 Referència: MESEGUER/RISE/2024 Durada: 15/11/2024 - 14/11/2028
IP: Cristina Martínez Martínez Col·laboradors: Julieta Torchia Entitat finançadora: Instituto de Salud Carlos III Finançament: 146250 Referència: PI24/00547 Durada: 01/01/2025 - 31/12/2027
IP: Enric Miret Alomar Col·laboradors: Enric Trilla Herrera, David Lorente García, Aroa Gomez Brey, Maria Eugenia Semidey Raven, Delphine Kervella Entitat finançadora: Instituto de Salud Carlos III Finançament: 52500 Referència: PI24/00895 Durada: 01/01/2025 - 31/12/2027
IP: Cristina Martínez Martínez Col·laboradors: Alejandro Cruz Gual, Alvaro Domingo Madrid Aris, Ana Maria Gonzalez Castro Entitat finançadora: Instituto de Salud Carlos III Finançament: 38585.07 Referència: PI21/00757 Durada: 01/01/2022 - 30/06/2026
Doctorand: Gerard Cantero Recasens Director/s: Anna Meseguer Navarro Universitat: Universitat Pompeu Fabra Any: 2021
Doctorand: Mónica Vall Palomar Director/s: Gema Ariceta Iraola, Anna Meseguer Navarro Universitat: Universidad Autònoma de Barcelona Any: 2020
Doctorand: Stephane Nemours , Stephane Nemours Director/s: Anna Meseguer Navarro Universitat: Universidad Autònoma de Barcelona Any: 2020
Doctorand: Mónica Durán Fernández Director/s: Anna Meseguer Navarro, Gema Ariceta Iraola Universitat: Universidad Autònoma de Barcelona Any: 2020
Doctorand: Jazmine Paola Arevalo Bautista Director/s: Anna Meseguer Navarro Universitat: Universidad Autònoma de Barcelona Any: 2019
Doctorand: Irene Campoy Moncayo Director/s: Antonio Gil Moreno, Jaume Reventós Puigjaner, Eva Colas Ortega Universitat: Universidad Autònoma de Barcelona Any: 2017
Doctorand: Maria Eugenia Semidey Raven, Maria Eugenia Semidey Raven Director/s: Jordi Giralt López de Sagred, Santiago Ramon y Cajal Agüeras, Margarita Alberola Ferranti, Margarita Alberola Ferranti Universitat: Universidad Autònoma de Barcelona Any: 2016
Doctorand: Eduard Sarro Tauler Director/s: Universitat: Universidad Autònoma de Barcelona Any: 2008
S’ha aconseguit finançament per a 43 projectes en les convocatòries de Projectes d’I+D+I en Salut, Desenvolupament Tecnològic en Salut i Recerca Clínica Independent
L’objectiu del treball és establir organoides de ronyó derivats de pacients amb hipomagnesèmia familiar amb hipercalciúria i nefrocalcinosi, els quals seran eines essencials per estudiar la patologia i provar nous tractaments.
El treball identifica variants en gens com NFU1 que, combinades amb la mutació que causa la malaltia, poden accelerar el deteriorament del ronyó.
