Sobre el VHIR
Al Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) promovem la recerca biomèdica, la innovació i la docència. Més de 1.800 persones busquen comprendre les malalties avui per millorar-ne el tractament demà.
Recerca
Treballem per entendre les malalties, saber com funcionen i crear millors tractaments per als pacients. Coneix els nostres grups i les seves línies de recerca.
Persones
Les persones són el centre del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR). Per això ens vinculem amb els principis de llibertat de recerca, igualtat de gènere i actitud professional que promou l’HRS4R.
Assaigs clínics
La nostra tasca no és només bàsica o translacional; som líders en recerca clínica. Entra per saber quins assaigs clínics estem duent a terme i perquè som referent mundial en aquest camp.
Progrés
Volem que la recerca que es fa al Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) sigui un motor de transformació. Com? Identificant noves vies i solucions per fomentar la salut i el benestar de les persones.
Core facilities
Oferim un suport especialitzat als investigadors tant interns com externs, des d’un servei concret fins a l’elaboració d’un projecte complet. Tot, amb una perspectiva de qualitat i agilitat de resposta.
Actualitat
Et donem una porta d’entrada per estar al dia de tot el que passa al Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR), des de les últimes notícies fins a les activitats i iniciatives solidàries futures que estem organitzant.
La investigació realitzada al nostre grup s’orienta a estudiar la causa i els mecanismes moleculars de neurodegeneració en la malaltia de Parkinson (MP), un trastorn neurodegeneratiu incapacitant actualment incurable. Amb aquesta finalitat, realitzem recerca clínica i preclínica translacional en pacients amb MP i en models experimentals cel·lulars i animals rellevants per a la MP.
L'estudi dels mecanismes moleculars de neurodegeneració en la MP hauria de permetre el següent:
Despite intensive efforts towards understanding the aetiology/pathogenesis of Parkinson's disease (PD) and the development of novel therapeutic approaches for this neurodegenerative condition, the current treatment for PD remains symptomatic and yet far from modifying disease onset or progression. Before the manifestation of the classical motor symptoms, PD patients present with non-motor symptoms in a prodromal phase. The identification of deregulated molecular pathways or genes in peripheral blood and/or cerebrospinal fluid from these prodromal patients may help develop potential biomarkers for the early detection, diagnosis, risk assessment and/or progression of PD, which are currently lacking, as well as to stratify patients at very early stages to apply more specific, personalized disease-modifying treatments.
IP: Miquel Vila Bover, Ariadna Laguna Tuset
In Parkinson's disease (PD), there is a selective degeneration of neurons that contain a dark-brown pigment called neuromelanin, especially dopaminergic neurons of the substantia nigra, which leads to the classical motor symptoms of the disease. However, the physiological significance of neuromelanin and its potential contribution to PD pathogenesis remain unknown.
IP: Miquel Vila Bover
Co-PI: Pia Cosma, CRG.
Given the current lack of disease-modifying therapies for Parkinson’s disease (PD), we are exploring whether cell-fusion-mediated regeneration of dopaminergic neurons can be achieved, for therapeutic purposes, in experimental animal models of PD after transplantation of Wnt-activated haematopoietic stem and progenitor cells (HSPCs).
Mitochondria are highly dynamic organelles with complex structural features that play several important cellular functions, such as the production of energy by oxidative phosphorylation, the regulation of calcium homeostasis, or the control of programmed cell death. Given its essential role in neuronal viability, alterations in mitochondrial biology can lead to neuron dysfunction and cell death. Defects in mitochondrial respiration have long been implicated in the etiology and pathogenesis of Parkinson's disease (PD). However, the role of mitochondria in PD extends well beyond defective respiration and also involves perturbations in mitochondrial dynamics, leading to alterations in mitochondrial morphology, intracellular trafficking, or quality control. Whether a primary or secondary event, mitochondrial dysfunction holds promise as a potential therapeutic target to halt the progression of dopaminergic neurodegeneration in PD.
IP: Ariadna Laguna Tuset Col·laboradors: - Entitat finançadora: EUROPEAN COMMISSION Finançament: 20000 Referència: EC/IMPETUS/2024/LAGUNA Durada: 07/06/2024 - 31/12/2025
IP: Ariadna Laguna Tuset Col·laboradors: Laia Perez Lasarte Entitat finançadora: Agència Gestió Ajuts Universitaris i de Recerca Finançament: 74452.89 Referència: 2024 FI-1 00557 Durada: 01/05/2024 - 30/04/2025
IP: Ariadna Laguna Tuset Col·laboradors: - Entitat finançadora: Ministerio de Ciencia e Innovación-MICINN Finançament: 199998.14 Referència: CNS2023-145555 Durada: 01/04/2024 - 31/03/2026
IP: Miquel Vila Bover Col·laboradors: - Entitat finançadora: Ministerio de Ciencia e Innovación-MICINN Finançament: 0.01 Referència: RED2022-134786-T Durada: 01/06/2023 - 31/05/2025
La jornada va posar el focus en els avenços en teràpies modificadores de la malaltia i en el valor de les aliances entre pacients i professionals per impulsar una atenció i una recerca més participatives.
La Jornada de Malalties Minoritàries posa en valor la recerca i el cribratge neonatal, una prova clau que es fa entre les primeres 24 i 72 hores de vida i augmenta la supervivència fins al 95%
Els ajuts, de gairebé tres milions i mig d’euros en total, donen suport a la formació de personal investigador i a la transferència de coneixement.
Vall d’Hebron Iniciativa per al Parkinson (VHIP) és un projecte de recerca destinat al desenvolupament de marcadors bioquímics per a la detecció precoç de la malaltia de Parkinson. Aquest estudi es duu a terme en persones un risc elevat de tenir aquesta malaltia, perquè són portadors de mutacions genètiques que predisposen al desenvolupament del Parkinson o bé perquè presenten símptomes no motors que es manifesten anys abans dels símptomes motors.
