Sobre el VHIR
Al Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) promovem la recerca biomèdica, la innovació i la docència. Més de 1.800 persones busquen comprendre les malalties avui per millorar-ne el tractament demà.
Recerca
Treballem per entendre les malalties, saber com funcionen i crear millors tractaments per als pacients. Coneix els nostres grups i les seves línies de recerca.
Persones
Les persones són el centre del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR). Per això ens vinculem amb els principis de llibertat de recerca, igualtat de gènere i actitud professional que promou l’HRS4R.
Assaigs clínics
La nostra tasca no és només bàsica o translacional; som líders en recerca clínica. Entra per saber quins assaigs clínics estem duent a terme i perquè som referent mundial en aquest camp.
Progrés
Volem que la recerca que es fa al Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) sigui un motor de transformació. Com? Identificant noves vies i solucions per fomentar la salut i el benestar de les persones.
Core facilities
Oferim un suport especialitzat als investigadors tant interns com externs, des d’un servei concret fins a l’elaboració d’un projecte complet. Tot, amb una perspectiva de qualitat i agilitat de resposta.
Actualitat
Et donem una porta d’entrada per estar al dia de tot el que passa al Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR), des de les últimes notícies fins a les activitats i iniciatives solidàries futures que estem organitzant.
Speaker: Dr. Victor Sánchez - Arévalo Lobo, Principal investigator Molecular Oncology group of the Universidad Francisco de Vitoria-Hospital 12 de Octubre. Madrid.
Abstract: Pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) is a lethal cancer with a 12% survival rate, highlighting the need for novel therapies. c-MYC overexpression, driven by upstream mutations and amplifications, reprograms tumor metabolism and promotes proliferation, migration and metastasis. This study identifies ELOVL6, a fatty acid elongase regulated by c-MYC, as a potential therapeutic target. Using PDAC mouse models and cell lines, we show that c-MYC directly upregulates ELOVL6 during tumor progression. Genetic or chemical inhibition of ELOVL6 reduces proliferation and migration by altering fatty acid composition, affecting membrane rigidity, permeability and pinocytosis. These changes increase Abraxane uptake and show a synergistic effect when combined with ELOVL6 inhibition in vitro. In vivo, ELOVL6 interference significantly suppresses tumor growth and improves Abraxane response, prolonging survival. These findings position ELOVL6 as a promising target for improving PDAC treatment outcomes.
Host: Dr. Juan Ángel Recio Conde, Head of group Biomedical Research in Melanoma. Vall Hebron Institut de Recerca (VHIR)