01/08/2018 Dos projectes del VHIR seleccionats en la primera convocatòria de recerca biomèdica de la Fundació Bancària "la Caixa" 01/08/2018 Els 20 projectes seleccionats, entre els que es troben els dels doctors Miquel Vila i Josep Villena, es consideren clau per a la investigació biomèdica d'Espanya i Portugal. La primera convocatòria oberta i competitiva d'investigació biomèdica posada en marxa per la Fundació Bancària "la Caixa" ha donat a conèixer els 20 projectes seleccionats per rebre finançament. Un d'aquests 20 projectes està liderat pel Dr. Miquel Vila, cap del grup de recerca en Malalties Neurodegeneratives del VHIR. Un altre investigador del VHIR, el Dr. Josep Villena, del grup de Diabetis i Metabolisme colidera un projecte en l'àrea de les malalties cardíaques. L'objectiu d'aquest programa és potenciar projectes d'excel.lència en la lluita contra les malalties que tenen més impacte al món, com són les cardiovasculars, neurològiques, infeccioses i oncològiques. A aquesta primera convocatòria s'han presentat 785 projectes de diversos centres de recerca, hospitals i universitats de tot l'Estat i de Portugal, dels quals només 77 van passar a la fase final després de superar un competitiu procés de selecció. Un cop valorats pel comitè d'experts format per 256 experts de reconegut prestigi internacional, han estat seleccionats 20.Per això, les iniciatives han estat avaluades inicialment en una fase remota de revisió per parelles en la qual han participat 256 experts de reconegut prestigi internacional, especialitzats en cadascuna de les àrees d'investigació: malalties cardiovasculars, malalties infeccioses, malalties oncològiques, neurociències i suport a les ciències biomèdiques. Els 20 projectes seleccionats es consideren clau per a la investigació biomèdica d'Espanya i Portugal.La Fundació Bancària "la Caixa", a la qual destina 12 milions d'euros anuals a aquesta iniciativa.Miquel Vila: Ratolins per frenar la malaltia de ParkinsonLa malaltia de Parkinson és una patologia neurodegenerativa cada vegada més freqüent a causa de l'increment de l'esperança de vida. No obstant això, no hi ha teràpies que frenin o alenteixin la seva evolució. En aquesta patologia, el cervell acumula la proteïna alfa-sinucleïna, els dipòsits es relacionen amb la pèrdua progressiva de neurones que provoquen tremolors i altres símptomes motors.Els investigadors han vist que hi ha una degeneració selectiva de neurones, en concret aquelles que acumulen un pigment fosc que les tenyeix, anomenat neuromelanina, similar al que produeix la pell quan es bronzeja al sol. L'acumulació de neuromelanina per sobre d'un llindar patològic compromet la funció neuronal i desencadena la malaltia.No obstant això, aquest pigment ha estat força ignorat per la investigació, ja que no existeix en el model experimental animal: el cervell dels ratolins utilitzats per estudiar la malaltia no produeix aquest pigment, que podria ser clau a l'hora d'entendre la neurodegeneració de la malaltia de Parkinson.Recentment els científics han dissenyat ratolins de laboratori que produeixen neuromelanina, com ho faria un cervell humà. El projecte utilitza aquests ratolins amb l'objectiu de trobar noves teràpies que mantinguin o frenin l'acumulació de neuromelanina per prevenir la malaltia. Dr. Josep Villena: Els canvis metabòlics que permeten la formació del cor prometen noves teràpies regenerativesAquest projecte de recerca està coliderat pel Dr. Villena i la Dra. Ofelia Martínez-Estrada de la Universitat de Barcelona i compta també amb la participació de l'equip encapçalat per la Dra Carolina Soler de l'Institut Germans Trias i Pujol.El projecte té com a principal objectiu definir els canvis metabòlics que tenen lloc en l'epicardi durant la formació del cor i determinar-ne la rellevància en la correcta formació d'aquest òrgan, així com en la seva reparació després d'un infart.La insuficiència cardíaca constitueix una de les principals causes de mort i incapacitat en el món. Malauradament, els tractaments existents actualment encaminats a afavorir la reparació de la funció cardíaca després d'un infart són poc eficients. Diversos estudis han posat de manifest que els mecanismes cel.lulars i moleculars que participen en la reparació del cor després d'un infart de miocardi són semblants als que guien la formació del cor durant l'etapa embrionària. Concretament, l'epicardi, la capa més externa del cor, constitueix una font de cèl.lules i molècules senyalitzadores que contribueixen a la formació d'aquest òrgan durant el període fetal i participen en la regeneració cardíaca. Aquesta plasticitat cel.lular està associada a profunds canvis metabòlics que encara no han estat ben definits.El coneixement del metabolisme de l'epicardi durant el desenvolupament cardíac o després d'una lesió permetrà desenvolupar noves teràpies basades en la modulació de determinades rutes metabòliques epicàrdiques amb la finalitat de millorar la reparació del cor després de patir un infart. Twitter LinkedIn Facebook Whatsapp