Vés al contingut

Miquel Vila Bover

Sóc investigador ICREA i dirigeixo el Grup de Recerca en Malalties Neurodegeneratives del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR)

Institucions de les que formen part

Cap de grup
Malalties neurodegeneratives
Vall Hebron Institut de Recerca

Miquel Vila Bover

Institucions de les que formen part

Cap de grup
Malalties neurodegeneratives
Vall Hebron Institut de Recerca

Sóc investigador ICREA i dirigeixo el Grup de Recerca en Malalties Neurodegeneratives del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR)

Sóc llicenciat en Medicina i Cirurgia per la Universitat de Barcelona (1993) i Doctor en Neurociències per la Universitat de Paris 6 (1998). El meu treball de doctorat realitzat al laboratori de neurologia experimental de l’Hospital de la Salpêtrière de Paris (1993-98) va contribuir a establir el nucli subtalàmic com a principal diana terapèutica per al tractament quirúrgic de la malaltia de Parkinson amb estimulació cerebral profunda. De 1998 a 2005 vaig treballar a la Unitat de Transtorns del Moviment de la Universitat de Columbia de Nova York (USA), inicialment com a investigador postdoctoral i des de 2001 com a Professor titular de neurologia d’aquesta universitat, centrat en l’estudi dels mecanismes de mort neuronal en la malaltia de Parkinson per identificar noves dianes terapèutiques per aquesta malaltia.

L’any 2006 em vaig traslladar a Barcelona com a Professor d’Investigació ICREA (Institució Catalana de Recerca i Estudis Avançats) per fundar i dirigir un nou grup de recerca en malalties neurodegeneratives al Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR). Des de llavors, el nostre grup s’ha consolidat com a referent en l’estudi de la malaltia de Parkinson i forma part del Centro de Investigación Biomédica en Red en Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED) i de l’Aligning Science Across Parkinson’s Collaborative Research Network (ASAP-CRN).

També sóc professor associat a la Universitat Autonòma de Barcelona, investigador principal del CIBERNED, investigador principal coordinador de l'ASAP-CRN i membre dels Comitès de Direcció de la World Parkinson Coalition i del Basic Science Special Interest Group de la International Parkinson and Movement Disorder Society.

Línies de recerca

Regeneration of dopaminergic neurons in Parkinson's disease via cell fusion-mediated reprogramming

Co-PI: Pia Cosma, CRG.


Given the current lack of disease-modifying therapies for Parkinson’s disease (PD), we are exploring whether cell-fusion-mediated regeneration of dopaminergic neurons can be achieved, for therapeutic purposes, in experimental animal models of PD after transplantation of Wnt-activated haematopoietic stem and progenitor cells (HSPCs).

IP: Miquel Vila Bover

Pathogenic role of autophagic/lysosomal dysfunction in Parkinson's disease

Autophagy is the degradation of intracellular components inside the lysosomes and it is essential for the maintenance of cellular homeostasis and neuronal viability. Alterations in the autophagy process have been associated with neurodegenerative diseases including Parkinson’s, Huntington’s and Alzheimer’s disease and has been shown to be one of the main causes that contribute to neuronal death in these pathologies.


Our efforts are currently directed to:

- Development of new therapies for Parkinson’s disease based in the restoration of lysosomal glucocerebrosidase (GBA) activity.

- Development of new autophagy pharmacological modulators (mTOR-independent) as a therapeutic strategy in neurodegenerative diseases.

IP: Marta Martínez Vicente, Miquel Vila Bover

Role of mitochondria in Parkinson's disease

Mitochondria are highly dynamic organelles with complex structural features that play several important cellular functions, such as the production of energy by oxidative phosphorylation, the regulation of calcium homeostasis, or the control of programmed cell death. Given its essential role in neuronal viability, alterations in mitochondrial biology can lead to neuron dysfunction and cell death. Defects in mitochondrial respiration have long been implicated in the etiology and pathogenesis of Parkinson's disease (PD). However, the role of mitochondria in PD extends well beyond defective respiration and also involves perturbations in mitochondrial dynamics, leading to alterations in mitochondrial morphology, intracellular trafficking, or quality control. Whether a primary or secondary event, mitochondrial dysfunction holds promise as a potential therapeutic target to halt the progression of dopaminergic neurodegeneration in PD.

IP: Miquel Vila Bover

Alpha-synuclein involvement in Parkinson's disease

Formation and accumulation of abnormal protein aggregates are a central hallmark of several neurodegenerative diseases. In Parkinson’s disease (PD), the aggregation-prone protein á-synuclein accumulates in several areas of the central and peripheral nervous system. Pathological á-synuclein accumulation in PD can result from (i) abnormally increased á-synuclein expression, (ii) defective intracellular clearance of á-synuclein protein, (iii) progressive self-propagation and spreading of pathological á-synuclein between interconnected brain areas. Targeting á-synuclein pathological changes may provide therapeutic benefit to delay, halt or prevent neuronal dysfunction and degeneration in PD.

IP: Miquel Vila Bover

Projectes

Neurodegeneratives

IP: Miquel Vila Bover
Col·laboradors: -
Entitat finançadora: Fundació Institut de Recerca HUVH
Finançament: 160000
Referència: VILA/BOOST/2024
Durada: 15/11/2024 - 14/11/2028

Red de Investigación MitoNED: (Dis)función mitocondrial en enfermedades neurodegenerativas

IP: Miquel Vila Bover
Col·laboradors: -
Entitat finançadora: Ministerio de Ciencia e Innovación-MICINN
Finançament: 0.01
Referència: RED2022-134786-T
Durada: 01/06/2023 - 31/05/2025

Ministerio de Ciencia

Malalties neurodegeneratives

IP: Miquel Vila Bover
Col·laboradors: Jorge Hernández Vara, Joan Compte Barrón, Marta Martínez Vicente, Jordi Bove Badell, Eddie Pradas Gracia, Maria Camprodon Gomez, Laura Castillo Ribelles, Oriol de Fabregues-Boixar Nebot, Javier Hoyo Pérez, Ariadna Laguna Tuset, Maria Sellés Altés, Marta González Sepúlveda, Joana Margalida Cladera Sastre, Annabelle Parent, Daniela Samaniego Toro, Malalties neurodegeneratives
Entitat finançadora: Agència Gestió Ajuts Universitaris i de Recerca
Finançament: 40000
Referència: 2021 SGR 00784
Durada: 01/01/2022 - 30/06/2025

MECANISMOS MOLECULARES DE NEURODEGENERACION LIGADA A LA NEUROMELANINA EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON Y ENVEJECIMIENTO CEREBRAL

IP: Miquel Vila Bover
Col·laboradors: Gerard Roch Alba, Miriam Izquierdo Sans
Entitat finançadora: Ministerio de Ciencia e Innovación-MICINN
Finançament: 99260
Referència: PRE2021-098300
Durada: 01/07/2022 - 30/06/2026

Ministerio de Ciencia

Notícies relacionades

Personal investigador, pacients i promotors solidaris comparteixen experiències que mostren com la ciència i la solidaritat van de la mà per avançar en la lluita contra malalties complexes.

PAIR és una iniciativa intergeneracional amb persones afectades de Parkinson i adolescents.

La 4a Jornada dedicada a aquesta malaltia neurodegenerativa s’ha centrat en la importància dels projectes d’investigació amb pacients i els registres per buscar noves teràpies.

Professionals relacionats

Emily Betancourt Fernández

Emily Betancourt Fernández

Investigador/a predoctoral
Imatge i Teràpia Molecular
Llegir més
Arturo Miguel Battaglia Cáceres

Arturo Miguel Battaglia Cáceres

Investigador/a predoctoral
Malalties infeccioses
Llegir més
Berta Paez Montserrat

Berta Paez Montserrat

Investigador/a predoctoral
Malalties neurovasculars
Llegir més
Sara Mas Assens

Sara Mas Assens

Tècnic/a Grau Superior
Secretaria de Governança i de Política Científica
Direcció d'Estratègia Interna
Llegir més

Subscriu-te als nostres butlletins i forma part de la vida del Campus

El Vall d’Hebron Barcelona Hospital Campus és un parc sanitari de referència mundial on assistència, recerca, docència i innovació es donen la mà.