Vés al contingut

Miquel Vila Bover

Sóc investigador ICREA i dirigeixo el Grup de Recerca en Malalties Neurodegeneratives del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR)

Institucions de les que formen part

Cap de grup
Malalties neurodegeneratives
Vall Hebron Institut de Recerca
Miquel Vila Bover
Sóc llicenciat en Medicina i Cirurgia per la Universitat de Barcelona (1993) i Doctor en Neurociències per la Universitat de Paris 6 (1998). El meu treball de doctorat realitzat al laboratori de neurologia experimental de l’Hospital de la Salpêtrière de Paris (1993-98) va contribuir a establir el nucli subtalàmic com a principal diana terapèutica per al tractament quirúrgic de la malaltia de Parkinson amb estimulació cerebral profunda. De 1998 a 2005 vaig treballar a la Unitat de Transtorns del Moviment de la Universitat de Columbia de Nova York (USA), inicialment com a investigador postdoctoral i des de 2001 com a Professor titular de neurologia d’aquesta universitat, centrat en l’estudi dels mecanismes de mort neuronal en la malaltia de Parkinson per identificar noves dianes terapèutiques per aquesta malaltia.

L’any 2006 em vaig traslladar a Barcelona com a Professor d’Investigació ICREA (Institució Catalana de Recerca i Estudis Avançats) per fundar i dirigir un nou grup de recerca en malalties neurodegeneratives al Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR). Des de llavors, el nostre grup s’ha consolidat com a referent en l’estudi de la malaltia de Parkinson i forma part del Centro de Investigación Biomédica en Red en Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED) i de l’Aligning Science Across Parkinson’s Collaborative Research Network (ASAP-CRN).

També sóc professor associat a la Universitat Autonòma de Barcelona, investigador principal del CIBERNED, investigador principal coordinador de l'ASAP-CRN i membre dels Comitès de Direcció de la World Parkinson Coalition i del Basic Science Special Interest Group de la International Parkinson and Movement Disorder Society.

Línies de recerca

Regeneration of dopaminergic neurons in Parkinson's disease via cell fusion-mediated reprogramming

Co-PI: Pia Cosma, CRG.


Given the current lack of disease-modifying therapies for Parkinson’s disease (PD), we are exploring whether cell-fusion-mediated regeneration of dopaminergic neurons can be achieved, for therapeutic purposes, in experimental animal models of PD after transplantation of Wnt-activated haematopoietic stem and progenitor cells (HSPCs).

IP: Miquel Vila Bover

Pathogenic role of autophagic/lysosomal dysfunction in Parkinson's disease

Autophagy is the degradation of intracellular components inside the lysosomes and it is essential for the maintenance of cellular homeostasis and neuronal viability. Alterations in the autophagy process have been associated with neurodegenerative diseases including Parkinson’s, Huntington’s and Alzheimer’s disease and has been shown to be one of the main causes that contribute to neuronal death in these pathologies.


Our efforts are currently directed to:

- Development of new therapies for Parkinson’s disease based in the restoration of lysosomal glucocerebrosidase (GBA) activity.

- Development of new autophagy pharmacological modulators (mTOR-independent) as a therapeutic strategy in neurodegenerative diseases.

IP: Marta Martínez Vicente, Miquel Vila Bover

Role of mitochondria in Parkinson's disease

Mitochondria are highly dynamic organelles with complex structural features that play several important cellular functions, such as the production of energy by oxidative phosphorylation, the regulation of calcium homeostasis, or the control of programmed cell death. Given its essential role in neuronal viability, alterations in mitochondrial biology can lead to neuron dysfunction and cell death. Defects in mitochondrial respiration have long been implicated in the etiology and pathogenesis of Parkinson's disease (PD). However, the role of mitochondria in PD extends well beyond defective respiration and also involves perturbations in mitochondrial dynamics, leading to alterations in mitochondrial morphology, intracellular trafficking, or quality control. Whether a primary or secondary event, mitochondrial dysfunction holds promise as a potential therapeutic target to halt the progression of dopaminergic neurodegeneration in PD.

IP: Miquel Vila Bover

Alpha-synuclein involvement in Parkinson's disease

Formation and accumulation of abnormal protein aggregates are a central hallmark of several neurodegenerative diseases. In Parkinson’s disease (PD), the aggregation-prone protein á-synuclein accumulates in several areas of the central and peripheral nervous system. Pathological á-synuclein accumulation in PD can result from (i) abnormally increased á-synuclein expression, (ii) defective intracellular clearance of á-synuclein protein, (iii) progressive self-propagation and spreading of pathological á-synuclein between interconnected brain areas. Targeting á-synuclein pathological changes may provide therapeutic benefit to delay, halt or prevent neuronal dysfunction and degeneration in PD.

IP: Miquel Vila Bover

Projectes

MECANISMOS MOLECULARES DE NEURODEGENERACION LIGADA A LA NEUROMELANINA EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON Y ENVEJECIMIENTO CEREBRAL

IP: Miquel Vila Bover
Col·laboradors: Gerard Roch Alba, Miriam Izquierdo Sans
Entitat finançadora: Ministerio de Ciencia e Innovación-MICINN
Finançament: 99260
Referència: PRE2021-098300
Durada: -

Ministerio de Ciencia

Activity and connectivity drive neuronal vulnerability and disease progression in Parkinson's disease

IP: Miquel Vila Bover
Col·laboradors: Joan Compte Barrón, Javier Hoyo Pérez, Gerard Roch Alba, Marta González Sepúlveda
Entitat finançadora: Michael J. Fox Foundation
Finançament: 1269495.05
Referència: ASAP_MJFF2021
Durada: 01/11/2021 - 31/10/2024

Characterization of the CD8 T cell response in Parkinson’s disease for the development of preventive and therapeutic strategies that halt the progression of the disease: SARS-Cov-2-induced long term-hyposmia as a possible prodromal stage

IP: Jordi Bove Badell
Col·laboradors: Miquel Vila Bover, Alejandro Ferré Masó, Oriol de Fabregues-Boixar Nebot, Carles Lorenzo Bosquet, Thais Cuadros Arasa
Entitat finançadora: Instituto de Salud Carlos III
Finançament: 165770
Referència: PI21/01358
Durada: 01/01/2022 - 31/12/2024

The brain-body axis in Parkinson’s disease patients: from pathophysiology to biomarkers and therapeutic approaches

IP: Ariadna Laguna Tuset
Col·laboradors: Maria Victoria Gonzalez Martinez, Miquel Vila Bover, Marina Lorente Picón, Helena Xicoy Cortada, Daniela Samaniego Toro
Entitat finançadora: Instituto de Salud Carlos III
Finançament: 171820
Referència: PI21/01603
Durada: 01/01/2022 - 31/12/2024

Notícies relacionades

Els investigadors descriuen els mecanismes moleculars pels quals el gen GBA, el principal factor de risc genètic, es relaciona amb l’acumulació d’α-sinucleïna a les neurones.

Es tracta del projecte “New Nanotechnological Therapy for Parkinson’s disease: Nose to Brain Delivery of GBA-Polymer Nanoconjugates (nanoGBAtoBrain)”.

La primera jornada dedicada a aquesta malaltia organitzada pel Campus Vall d’Hebron ha reunit més de 150 assistents.

Professionals relacionats

Rosa Domínguez Oronoz

Rosa Domínguez Oronoz

Llegir més
Montserrat Munill Ferrer

Montserrat Munill Ferrer

Noves tecnologies i microcirurgia craniofacial
Llegir més
Ramón Vilallonga Puy

Ramón Vilallonga Puy

Investigador/a principal
Cirurgia general
Llegir més
Sara Marsal Barril

Sara Marsal Barril

Investigador/a principal
Reumatologia
Llegir més

Subscriu-te als nostres butlletins i forma part de la vida del Campus

El Vall d’Hebron Barcelona Hospital Campus és un parc sanitari de referència mundial on assistència, recerca, docència i innovació es donen la mà.