Després del conveni de col·laboració signat el 4 de juliol entre Vall d'Hebron i Mondragon Health per col·laborar en l'àmbit de la R+D+i, representants de l'empresa basca han visitat el Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR) per començar les sessions de treball entre les dues entitats.Per part de Mondragon estaven presents Mikel Álvarez, director general, Inma Uzkudun, directora de projectes, Eduardo Bertrán de Nanclares, director d'innovació i tecnologia, i Javier Mendigutxia, director general del centre de recerca Ikerlan. Per part del VHIR van estar presents el seu director, el Dr. Joan Comella, a més de Lluís Massó, gerent, Francesc Iglesias, director d'innovació, la Dra. Pilar Gavilán, directora de organización del hospital, el Dr. Josep Monterde, director de serveis clínics centrals de l'hospital, Raquel Egea, coordinadora de valorització i transferència, Laura Casado, responsable de la Unitat de Projectes, i Fátima Núñez, responsable de la unitat científico-técnica de suport. Després de visitar les instal·lacions del VHIR, el grup de treball es va reunir per parlar de l'acord marc, els àmbits d'actuació, els projectes i línies de col·laboració conjuntes i les alternatives i properes actuacions a prendre. "http://www.vhir.org/salapremsa/mitjans/mitjans_detall.asp?Idioma=ca&mv1=5&mv2=1&mh1=0&mh2=0&mh3=0&mh4=0&ms=0&any=2011&num=256" Més informació

Les Unitats de Citologia, Inmunofenotip i Citogenètica d'Hematologia de l'Hospital Vall d'Hebron van impartir el 5 d'octubre el quart Taller Diagnòstic Integrat de les Síndromes Mielodisplásicos (SMD) de Casos Clínics.En la cinquena edició del taller, dirigit per Teresa Vallespí, hematòloga del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR), han participat 11 investigadores procedents de diferentes centres espanyols. Després d'una actualització de les tècniques que s'utilitzen en el diagnòstic integrat, els participants, en grups de 2 o 3, van anar elaborant els casos problemes tutelats pels experts de les diferents unitats.Durant la jornada, esponsorizada per Celgene, els participants van estudiar, en companyia dels respectius experts, els diferents aspectes del clon maligne. Per als alumnes representa una presa de contacte amb els analitzadors més avançats que s'utilitzen en l'estudi diagnòstic (cariotipador, citòmetre de flux de 10 colors). Després del procés, van elaborar el diagnòstic integrant totes les dades, la qual cosa comporta un clar exercici de l'especialitat d'Hematologia. A més, es va corroborar la certesa que un correcte diagnòstic integrat permet un tractament adequat i, en ocasions, elements per al posterior estudi de malaltia residual mínima (ERM).Al final de la jornada, els assistents al taller van acabar l'experiència amb diversos objectius aconseguits: aprofundir en les característiques fonamentals en el diagnòstic dels SMD, analitzar diferents cariotipos amb les anomalies més freqüents observades en SMD, estudiar imatges amb alteracions en l'expressió d'antígens o presència d'antígens aberrants i unir tot l'anterior amb les dades clíniques, elaborar el diagnòstic integrat i classificar d'acord amb les propostes FAB, IPSS (1997) i OMS (2008).El taller, que compta amb material de primer nivell, ja anuncia una sisena edició pel mes de febrer després de l’èxit de les tres primeres experiències i l’àmplia demanda.

Els premis Nobel de Medicina 2011 reconeixen contribucions claus que han revolucionat la immunologia els últims 15 anysÉs un lloc comú dir que la ciència avança amb cada canvi de paradigma, però és cert, i els guardonats d'aquest any han estat protagonistes claus en un canvi molt significatiu en la concepció del funcionament del sistema immune. Fins a fa uns poc anys l'únic pilar sobre el que es suportava el cos de coneixement de la immunologia era la hipòtesi de selecció clonal que el també premi Nobel Macfarlane Burnet va proposar el 1955. Un dels seus corol·laris és que la resposta immune pot reconèixer amb especificitat gairebé exquisida els components propis dels estranys. Davant una infecció el sistema immune produeix en el terme de 5-7 dies anticossos i limfòcits específics que poden eliminar o neutralitzar a l'agent infecciós, quan tot va bé, i a més, en general, l'hoste queda protegit enfront d'una infecció posterior pel mateix agent. Aquest concepte, és cert, es reconeixia des de l'antiguitat. Els immunòlegs van dedicar gairebé tot el segle XX a desxifrar els mecanismes pels quals s'elabora aquesta resposta immune específica i gràcies a ella s'han generat les vacunes que usem ara.Però si la resposta immune que s'organitza d'acord amb la selecció clonal explica per què una infecció deixa protecció duradora, no explica per què no ens infectem contínuament pels gèrmens de l'ambient. Tots els metges sabem que per a un pacient és més perillós la manca de granulocits que de limfòcits, de fet, des de l'inici de la immunologia se sabia que havia una certa capacitat de plantar cara immediatament a les infeccions sense haver d'esperar a la resposta d'anticossos i limfòcits específics i es coneixien alguns dels seus elements com els granulocits i el complement.El canvi de paradigma al que els guardonats d'aquest any han contribuït decisivament a provocar ha consistit a demostrar que els elements de la immunitat innata són capaços de reconèixer als agents infecciosos amb un notable grau d'especificitat, respondre a ells d'una forma ràpida i apropiada i reclutar els mecanismes de la resposta adquirida específica posterior orientant-los cap al tipus de resposta més eficaç (tipus d'anticòs i limfòcit).La contribució clau de Jules A. Hoffman va ser identificar els receptors que ja usen els insectes per a identificar i respondre a bacteris i fongs i tenir la clarividència que també s'usen pel sistema immune humà, tan distant evolutivament dels insectes. La seva contribució al descobriment de la primera família àmplia de receptors de la immunitat natural, els toll-like receptors (TLR) va ser sorprenent al mateix temps que explicava com s'aconseguien defensar els invertebrats amb un sistema immune molt més senzill que el dels mamífers. A aquesta primera família de receptors de la immunitat natural s'han unit dues famílies més, NLR i RLR, i cada dia s'afegeixen noves molècules.I precisament les cèl·lules sentinelles de sistema immune millor armades d'aquests receptors són les anomenades cèl·lules dendrítiques, cèl·lules emparentades amb els monocits i macròfags i que han estat l'objecte de l'estudi d'altre guardonat, Ralph Steinman, qui les va identificar en la sang del ratolí i es va adonar que aquestes cèl·lules de fenotip i funció variada eren les que "decidien" en un primer moment si una determinada partícula o molècula es podia presumir que formava part d'un agent infecciós.La capacitat de les cèl·lules dendrítiques de destriar, si no amb l'exquisitesa dels anticossos o els limfòcits, si que amb un molt moderat marge d'error, si estan en contacte amb un agent infecciós o una mera partícula inerta, va ser inicialment difícil de creure. Però a mesura que s'ha anat coneixent que aquestes cèl·lules són portadores de desenes de receptors per a lipopolisacarids típics dels bacteris gram negatius, àcids lipoteics dels bacteris gram negatius, carbohidrats de coberta de fongs i llevats i fins i tot motius de DNA i RNA propis dels virus, s'ha acceptat la potencialitat i paper de les cèl·lules dendrítiques.S'ha obert a més tot un arc de possibilitats per a entendre millor i controlar beneficiosament la resposta immune, per aquest motiu Steinman ha estat un dels defensors i pioners de la teràpia cel·lular per al càncer. I també ha obert possibilitats per al tractament de malalties autoimmunes. Un pont clau entra la resposta de cèl·lules dendrítiqyes (i també macròfags i granulocits) són una família de més de 100 pèptids de petit pes molecular (típicament de 10 a 20 kd) que coordinen la resposta immune inicial (innata) amb la posterior resposta adaptativa: les citocines. D'aquestes les primeres conegudes: els interferons, la interleukina-1 i el factor de necrosis tumoral (TNF) 1 es compten entre les principals activadores de la resposta immune inicial però també actuen com transmissors que programen la resposta específica posterior.Bruce Beutler ha rebut el premi Nobel no només per aïllar el TNF i caracteritzar-lo, sinó també per demostrar la seva relació amb els TLRs i amb altres citocines inflamatòries. El TNF és una citocina temible perquè quan es produeix agudament a l'excés causa xoc, la seva producció crònica és en part responsable del quadre d'astenia i caquexia dels pacients amb infeccions cròniques, per aquest motiu el co-descubridor del TNF amb Beutler a l'Institut Rockefeller, Anthony Cerami, la va anomenar "caquectina". I és un important mediador de la inflamació en l'Artritis Reumatoide, pel que agents neutralizants del TNF s'usin amb èxit en el seu tractament. De fet, l'aplicació de la qual va ser pioner Marc Feldmann, ha obert el camp dels tractament biològics, possibles pels descobriments de Beutler, Cerami, Dinarello i altres pioners de les "citocines".Si en aquest Nobel ens falta a algú és Charles Janeway, probablement perquè va morir prematurament el 2003. Va ser aquest investigador de Yale qui sobre la base dels descobriments enumerats i aels seus propis experiments va formular l'existència d'un ampli repertori de "receptors de reconeixement de patró" que és capaç de reconèixer "patrons moleculars associats a patògens" i iniciar la resposta immune. I potser seria just reconèixer l'aportació de la investigadora Polly Matzinger, qui va perfeccionar aquesta hipòtesi a l'incorporar un concepte un poc més abstracte, que el sistema de la immunitat innata no reconeix només els gèrmens sinó que destria entre les situacions que aquests suposen un "perill", i les quals no ho suposen. A aquesta forma d'entendre la immunitat natural la va cridar la 'Danger hypothesis', que encara que no és acceptada de forma universal està ajudant a entendre la patologia autoinflamatòria i autoimmune.Així doncs, Janeway, gràcies en bona part als treballs dels premiats, va ser qui va proveir un model teòric que explica millor el sistema immune que ara es considera, juntament amb la hipòtesi de selecció clonal, un pilar bàsic per a la comprensió de la resposta immune.Resulta paradoxal que en el cas de la immunologia els científics hem estat capaços de dilucidar abans el funcionament de la complexíssima i subtil (però lenta) resposta d'anticossos i limfòcits i hem trigat tant a reconèixer el paper clau que en el dia a dia ocupen els sòlids i capaços mecanismes de la immunitat innata que compartim amb, per posar un exemple atractiu, les llagostes a les quals permet viure fins a 45 anys sense un sistema immune tan sofisticat com el nostre.En tot cas, el camí per a l'aplicació del coneixement de la resposta innata s'ha obert per a benefici dels malalts, com demostra la ràpida expansió dels tractaments basats en aquestes molècules i en bona mesura se'ls deu als guardonats Nobel 2011.Ricard Pujol Borrelly el Servei d'Immunologia de l'HUVH i del VHIR

El Dr. Rafael Esteban Mur, membre del grup de malalties hepàtiques del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR) i cap de servei de medicina interna-hepatologia de l'Hospital Universitari Vall d'Hebron, ha participat avui en una trobada digital sobre l'Hepatitis C a Diario Médico coincidint amb el Dia Mundial d'aquesta malaltia.

El Dr. Xavier Montalban, responsable del grup de neuroimmunologia clínica del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR) i del Centre d'Esclerosi Múltiple de Catalunya (CEM-Cat) ha participat en un debat sobre l'esclerosi múltiple en el programa de la 2 de TVE 'Para todos la 2'. També han intervingut el Dr. Pablo Villoslada, de l'Hospital Clínic, Mario Juez, malalt d'esclerosi múltiple i Rosa Maria Estrany, presidenta de la Fundació Esclerosi Múltiple.Un dels temes fonamentals del debat ha estat la recent participació del Dr. Montalban en una investigació internacional publicada en Nature sobre l'Esclerosi Múltiple que duplica el nombre de gens associats a la malaltia. "http://www.vhir.org/salapremsa/mitjans/mitjans_detall.asp?Idioma=ca&mv1=5&mv2=1&mh1=0&mh2=0&mh3=0&mh4=0&ms=0&any=2011&num=272" Més informació

EATRIS, la xarxa europea d'infraestructures d'investigació translacional en medicina, es llança avui de forma oficial amb la participació d'Espanya, Itàlia, Alemanya, Finlàndia, Dinamarca i Holanda com a socis principals de l'acord que va començar a gestar-se en la fase embrionària 2007-2010 i a la qual s'afegiran tres nous països en l'últim quadrimestre de 2011. La participació espanyola està liderada en l'àmbit institucional per l'Instituto de Salut Carlos III (ISCIII), que la va fer oficial amb la signatura del seu director general, José Jerónimo Navas Palacios. En la part científica, el coordinador és el Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) que dirigeix el Dr. Joan X. Comella. La investigació translacional millora la translació efectiva de l'excel•lència en recerca biomèdica a medicaments, diagnòstics i dispositius mèdics. EATRIS proporciona un accés simple i centralitzat a les tecnologies i la capacitat que resideixen en les millors institucions i empreses europees, i els grups d'investigació que col•laborin poden esperar més transferència efectiva dels seus avanços científics fonamentals a productes concrets que beneficiïn directament al pacient i millorin la salut pública. Algunes de les àrees claus de la investigació que toca EATRIS són: oncològica, cardiovascular, investigació en neurologia, immunologia, metabolisme i malalties infeccioses.

La Princesa d'Astúries, Letizia Ortiz, Presidenta d'Honor amb caràcter permanent de l'Associació Espanyola Contra el Càncer (AECC), ha fet lliurament de les Ajudes a la Investigació Oncològica concedides per la Fundació Científica de l'AECC en l'acte institucional que ha tingut lloc a Saragossa.Una de les ajudes que va lliurar la Princesa d'Astúries va ser per al programa "Alteracions moleculars relacionades amb la progressió tumoral en el càncer d’endometri", presentat per la Unitat de Recerca Biomèdica i Oncologia Translacional i Pediàtrica del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR), amb el Dr. Jaume Reventós com a coordinador L'ajuda està dotada amb 1,2 milions d'euros i una durada de cinc anys.L'altra ajuda d'aquesta categoria és per al grup d'Oncologia Hepàtica del Clínic, amb la coordinació de Josep Maria Llovet, que estudiarà la classificació molecular dels colangiocarcinomes intrahepàtics. En aquest acte també s'han atorgat els guardons “V de Vida”, que anualment concedeix l'AECC a totes aquelles persones o institucions que s'hagin destacat en la lluita contra la malaltia. Aquest any, el guardó en la categoria de ciència, ha recaigut sobre un dels majors exponents en investigació oncològica mundial: el Dr. Joan Massagué responsable del descobriment dels mecanismes de la metàstasi. La Societat Estatal de Loteries i Apostes de l'Estat, en categoria empreses, i Enrique Ponce, en categoria social, van ser els altres guardonats en aquesta edició.L'acte, que va commemorar el quaranta aniversari de la Fundació Científica de l'AECC, va comptar amb l'assistència de la presidenta de l'AECC, Isabel Oriol, la presidenta de la Comunitat Autònoma, Luisa Fernanda Rudi, l'alcalde de Saragossa, Juan Alberto Belloch i el Secretari d'Estat d'Investigació, Felipe Pétriz.

Un equip d’investigadors del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) ha identificat el mecanisme que utilitzen les cèl·lules mare tumorals per protegir-se dels atacs externs, és a dir, com estableixen mecanismes de resistència i eviten la diferenciació per preservar la seva capacitat totipotent, és a dir, la capacitat de convertir-se en qualsevol tipus de cèl·lula i que utilitzen també per convertir-se en diferents tipus de tumor en múltiples localitzacions. Aquestes cèl·lules mare utilitzen uns transportadors cel·lulars com a autèntics “escut antibales” contra substàncies tòxiques i contra, per exemple, la quimioteràpia. El tractament del càncer en general i de determinats tumors en concret ha variat radicalment els últims anys. S’ha passat de disposar únicament d’escassos fàrmacs molt inespecífics i amb enormes efectes secundaris, a disposar d’una bateria terapèutica que supera els 10.000 fàrmacs antineoplàstics diferents. La supervivència de les persones afectades per la malaltia també ha variat enormement, esdevenint gairebé una malaltia crònica en alguns casos concrets. Tot i que en matèria oncològica s’han pogut celebrar molts èxits científics que han suposat petits i grans avenços, un dels factors limitants és l’aparició de resistències a fàrmacs útils pel tractament de determinats tumors. És en aquest camp en el que treballen de manera intensiva i des de fa anys el Dr. Jordi Petriz i el seu equip de recerca de cèl·lules mare i càncer de la Unitat de Recerca Biomèdica i Oncologia Traslacional i Pediàtrica. Gràcies a la citometria de flux i a la seva dilatada experiència en aquest camp, l’equip del Dr. Petriz ha esdevingut pioner en la detecció de cèl·lules mare tumorals, que segons algunes hipòtesis són les responsables de desenvolupar els tumors primaris i de decidir-ne les metàstasis.

Els dies 27 i 28 de setembre ha tingut lloc a una de les sales de l’estadi Camp Nou del FC. Barcelona la tercera edició del MuscleTech Network, que té com a objectiu millorar la qualitat de vida de persones amb malalties musculars i reduir el número de lesions esportives, amb eines de millora en les tendinopatíes, que causen moltes baixes laborals.Al network van acudir més de 60 especialistes de diferents camps a la trobada titulada ‘Lesions musculars i la seva curació: tendències actuals en recerca, dirigit pel membre dels serveis mèdics del FC Barcelona, el Dr. Gil Rodas. Entre els especialistes es trobaven investigadors del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) com el Dr. César García Fontecha, el Dr. Vicenç Martínez Ibáñez, el Dr. José Luis Peiró i el Dr. Mario Marotta, tots tres del grup de bioenginyeria, ortopèdia i cirurgia pediàtriques, i el Dr. Manuel Roig i la Dra. Francina Munell, membres del grup de Neurologia Infantil. El Dr. Mario Marotta i la Dra. Francina Munuell també van participar com a ponents a la taula ‘Update in regenerative therapies in the muscle and tendon’. "http://www.vhir.org/easyweb_irvh/Portals/0/pdf/musclet.pdf" Més informació

El Dia del Cor és una oportunitat per a augmentar la conscienciació de la població i de les administracions, polítics, sector productiu i els agents socials de l'enorme càrrega mèdica i econòmica de les malalties cardiovasculars en la nostra societat i en el món. Una malaltia de cor com la malaltia de les artèries coronàries és la principal causa de mort a Europa i en el món, i s'espera que ho segueixi sent en l'any 2025.Reduir la càrrega de les malalties del cor és una tasca complexa que requereix l'execució coordinada d'accions que afecten a molts actors, des de l'educació sanitària i promoció d'estils de vida saludable a la innovació en eines diagnòstiques i terapèutiques o els sistemes d'atenció. Encara que la complexitat d'aquesta tasca és tan aclaparant com la seva importància, hi ha un punt molt clar: les unitats de cor en els hospitals grans terciaris universitaris han d'ocupar un paper de lideratge. Aquest paper està ara en perill en molts llocs per un escenari advers econòmic que impulsa la implementació de polítiques dirigides a obtenir la màxima eficiència econòmica immediata en els hospitals universitaris amb una baixa prioritat per a la investigació i l'ensenyament.L'Àrea del Cor (ACOR) del nostre centre lluita per a minimitzar l'impacte de les malalties del cor basat en l'atenció equilibrada, investigació i docència. El programa d'investigació consisteix en les diferents àrees d'investigació que cobreixen les malalties del cor més rellevants des d'un enfocament multidisciplinari, de prevenció, diagnòstic i tractament, amb èmfasi en la translació i la innovació, i amb una única premissa: l'assoliment de l'excel·lència. Durant l'any 2010, ACOR ha publicat 75 articles científics (més d'un article per setmana), amb un factor d'impacte total de 419, incloent molts articles bàsics, clínics i epidemiològics en les revistes científiques més importants. En els primers nou mesos de 2011 hem superat aquestes xifres. Això situa a la nostra àrea en una posició de lideratge en el nostre entorn, però està lluny de ser suficient. Hem de millorar la taxa de generació de coneixement d'alt valor i, encara més urgent, accelerar la translació d'aquest coneixement als nostres pacients i la societat. Aquesta és una part essencial de la nostra missió i el nostre compromís amb els fons públics que rebem, i farem tot el possible per a mantenir-lo.David García-DoradoResponsable de l'Àrea del Cor del VHIRCoincidint amb el Dia Mundial del Cor, el laboratori de cardiologia experimental del VHIR acaba de publicar a Basic Res Cardiol. l'article 'The role of mitochondrial permeability transition in reperfusion-induced cardiomyocyte death depends on the duration of ischemia'.Mitochondrial permeability transition (MPT) is critical in cardiomyocyte death during reperfusion but it is not the only mechanism responsible for cell injury. The objectives of the study is to investigate the role of the duration of myocardial ischemia on mitochondrial integrity and cardiomyocyte death. Mitochondrial membrane potential (??m, JC-1) and MPT (calcein) were studied in cardiomyocytes from wild-type and cyclophilin D (CyD) KO mice refractory to MPT, submitted to simulated ischemia and 10 min reperfusion. Reperfusion after 15 min simulated ischemia induced a rapid recovery of ??m, extreme cell shortening (contracture) and mitochondrial calcein release, and CyD ablation did not affect these changes or cell death. However, when reperfusion was performed after 25 min simulated ischemia, CyD ablation improved ??m recovery and reduced calcein release and cell death (57.8 ± 4.9% vs. 77.3 ± 4.8%, P <, 0.01). In a Langendorff system, CyD ablation increased infarct size after 30 min of ischemia (61.3 ± 6.4% vs. 45.3 ± 4.0%, P = 0.02) but reduced it when ischemia was prolonged to 60 min (52.8 ± 8.1% vs. 87.6 ± 3.7%, P <, 0.01). NMR spectroscopy in rat hearts showed a rapid recovery of phosphocreatine after 30 min ischemia followed by a marked decay associated with contracture and LDH release, that were preventable with contractile blockade but not with cyclosporine A. In contrast, after 50 min ischemia, phosphocreatine recovery was impaired even with contractile blockade (65.2 ± 4% at 2 min), and cyclosporine A reduced contracture, LDH release and infarct size (52.1 ± 4.2% vs. 82.8 ± 3.6%, P <, 0.01). In conclusion, the duration of ischemia critically determines the importance of MPT on reperfusion injury. Mechanisms other than MPT may play an important role in cell death after less severe ischemia.Ruiz-Meana M, Inserte J, Fernandez-Sanz C, Hernando V, Miro-Casas E, Barba I, Garcia-Dorado D. "http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21959501" Mès informació